Gynécomastie
La gynécomastie est le développement excessif des glandes mammaires chez l'homme. Elle peut toucher un sein (gynécomastie unilatérale) ou les deux (gynécomastie bilatérale).
| Causes | Insuffisance rénale chronique, obésité, cirrhose, malnutrition ou médicament |
|---|
| Médicament | Inhibiteur de l'aromatase et selective estrogen-receptor modulators (en) |
|---|---|
| Spécialité | Endocrinologie et chirurgie plastique |
| CIM-10 | N62 |
|---|---|
| CIM-9 | 611.1 |
| DiseasesDB | 19601 |
| MedlinePlus | 003165 |
| eMedicine | 120858 |
| MeSH | D006177 |
| Patient UK | Gynaecomastia |
La gynécomastie est courante de manière éphémère au cours de la puberté. Sa forme persistante peut être en revanche congénitale ou due à une maladie, une tumeur ou à la prise de certains médicaments.
Épidémiologie
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Les enfants peuvent être concernés dès la naissance, et parfois avec un seul sein hypertrophié.
Le phénomène est très courant chez le garçon au cours de la puberté du fait d'une sécrétion relativement précoce d'œstrogènes alors que le niveau de testostérone est encore bas. Les symptômes disparaissent dans 90 % des cas après quelques mois ou au plus tard après quelques années.
Elle est présente chez près de la moitié des hommes âgés[1], probablement secondaire à un taux de testostérone diminué[2].
Une étude publiée en 2012 a montré que les soldats allemands effectuant des parades incluant un mouvement consistant à frapper leur arme contre leur sein gauche développaient plus particulièrement une gynécomastie unilatérale dont le seul traitement est l'ablation[3].
Mécanisme, physiopathologie
modifierLe développement de la glande mammaire est dû à un déséquilibre de la balance androgènes / œstrogènes en faveur de ces derniers[4]. Ce déséquilibre peut s'expliquer par :
- une diminution de la testostérone (ex.: hypogonadisme central ou périphérique, primitif ou acquis) ;
- une augmentation de la SHBG (Sex Hormone-binding globulin) qui conduit à une diminution relative de la forme libre, et donc active, de la testostérone (c'est le cas dans l'hyperthyroïdie, certaines maladies du foie) ;
- une augmentation des œstrogènes (dans certaines formes du cancer du testicule ou en cas d'excès d'aromatisation (transformation chimique des précurseurs œstrogènes en cette dernière) dans le tissu graisseux périphérique ou lors d'une hyperthyroïdie ou d'une maladie de Klinefelter) ;
- une inefficacité des récepteurs hormonaux aux androgènes (secondaire à un traitement) ;
- un déplacement de l'œstrogène de son récepteur (la SHBG) par une molécule, augmentant ainsi la forme libre de cette hormone (cas de certains médicaments).
Causes
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Syndrome paranéoplasique
modifierCertains cancers peuvent sécréter des hormones de type œstrogène ou des précurseurs de cette dernière :
Troubles endocriniens
modifier- Acromégalie
- Maladie d'Addison
- Hyperthyroïdie[5]
- Prolactinome[7]
- Troubles secondaires à l'alcoolisme
De plus, il est à noter que l'éthanol (l'alcool) peut directement perturber la synthèse de la testostérone et que la présence de phytoœstrogènes dans l'alcool peut contribuer à augmenter le taux d'œstrogènes.
Causes médicamenteuses
modifierUn certain nombre de médicaments ont pour effet secondaire de provoquer une pousse des seins chez l'homme. Ce sont essentiellement en cas de prise de :
- Digitaliques lorsqu'il y a surdosage ;
- Œstrogènes ou dérivés[8] ;
- Cimétidine[8] ;
- Spironolactone[8] ;
- Kétoconazole[8] ;
- Amphétamines[5] ;
- Stéroïdes[5] ;
- Neuroleptiques ;
- inhibiteurs des protéases données dans le traitement de l'infection par le VIH ;
- Médicaments de chimiothérapie anticancéreuses (par atrophie testiculaire consécutive)[5];
- Dompéridone[5] ;
- Inhibiteurs de la 5-alpha réductase[8].
D'autres médicaments sont suspectés : rispéridone, vérapamil, nifédipine, oméprazole, éfavirenz[8], etc.
Il y a aussi l'exposition chronique (ou in utero dans le cas d'enfants présentant une gynécomastie anormale à la naissance) à de faibles doses de leurres hormonaux, qui miment les œstrogènes, et, ou à des produits qui auraient des impacts hormonaux et, ou toxiques sur la thyroïde ou les testicules. En 2010, Dumas et al. ont ainsi analysé le taux plasmatique de DEHP et MEHP (deux phtalates) chez 39 adolescents atteints de gynécomastie et 20 sujets témoins ne souffrant d’aucun désordre hormonal[9]). Le DEHP était détecté dans tous les échantillons et son métabolite le MEHP également, sauf dans un échantillon témoin. Une corrélation positive existait avec les concentrations du plasma sanguin en DEHP et MEHP ; concentration significativement plus élevée chez ceux des adolescents qui avaient une gynécomastie, sans lien apparent avec les taux d’hormones FSH, LH, SHBG, testostérone totale et libre[9]. Ce travail est à confirmer par une étude sur un plus grand nombre d'adolescents[9].
D'autres produits non médicamenteux peuvent provoquer une gynécomastie : l'huile de lavande ou l'huile d'arbre à thé possèdent ainsi des propriétés anti-androgènes et ont pu favoriser une pousse des seins lorsqu'elles sont appliquées sur la poitrine[10]. L'alcoolisme est également suspect[8].
Anomalies hépatiques
modifier- Cirrhose[5]
- Hépatite chronique active
- Insuffisance cellulaire hépatique, c'est-à-dire inefficacité du stockage, épuration, synthèse du foie
Maladie génétique
modifier- Sans rapport avec un trouble de la différenciation sexuelle
- En rapport avec un trouble de la différenciation sexuelle
- Syndrome de Klinefelter[11]
- Syndrome d'insensibilité aux androgènes
- Syndrome Homme XX
- Maladie de Kennedy
Des mutations sur le gène de l'aromatase peuvent provoquer des gynécomasties familiales[12].
Diagnostic
modifier Il repose sur la palpation des seins.
L'examen clinique est complété par une palpation des testicules à la recherche d'un cancer ou d'une atrophie (diminution de taille).
En l'absence de cause évidente, le bilan est complété par une radiographie pulmonaire (problème médiastinal + pulmonaire) et une échographie abdominale (problème rénal + surrénal + hépatique).
Au niveau biologique, il faut doser, également en l'absence de cause évidente, les :
- ASAT + ALAT + Gamma-GT (à la recherche d'un problème hépatique)
- TSH à la recherche d'un problème de thyroïde ;
- FSH, LH pour explorer des problèmes hypophysaires ;
- Testostérone ;
- HCG ;
- Prolactine ;
- en plus des explorations non spécifiques de dépistage (NFS, CRP, Créatinémie plasmatique...)
Diagnostic différentiel
modifierLa gynécomastie est due à l'augmentation de taille des glandes mammaires[13]. Elle doit donc être distinguée :
- d'une pseudo-gynécomastie par infiltration graisseuse du sein ;
- d'un cancer du sein.
Une échographie et/ou une mammographie peut aider à faire la distinction.
Traitement
modifierIl s'agit essentiellement du traitement de la cause, lorsque cette dernière est identifiée. Une gynécomastie prolongée (supérieure à un an) peut ne pas régresser du fait de l'installation d'une fibrose.
Lorsque la cause n'est pas identifiée ou que celle-ci n'est pas curable, un traitement par tamoxifène peut avoir une certaine efficacité[1]. D'autres médicaments ont été testés, dont la testostérone, et ses dérivés, et l'anastrozole (inhibiteur de l'aromatase).
Notes et références
modifier- Braunstein GD, Gynecomastia, New Eng J med, 2007;357:1229-1237
- Harman SM, Metter EJ, Tobin JD et Als. Longitudinal effects of aging on serum total and free testosterone levels in healthy men, J Clin Endocrinol Metab; 2001;86:724-731
- Kuhne Hans-Peter, "Gynecomastia in German soldiers: etiology and pathology" in GMS Interdisciplinary Plastic and Reconstructive Surgery, 2012, volume 1 : http://www.egms.de/static/pdf/journals/iprs/2012-1/iprs000003.pdf
- Mathur R, Braunstein GD, Gynecomastia: pathomechanisms and treatment strategies, Horm Res, 1997;48:95-102
- « Gynécomastie - Troubles génito-urinaires », sur Édition professionnelle du Manuel MSD (consulté le )
- « Syndromes paranéoplasiques endocriniens : diagnostic et prise en charge », sur Revue Medicale Suisse (consulté le )
- « Adénome à Prolactine ou Prolactinome ou syndrome Aménorrhée - galactorrhée | Fiche santé HCL », sur www.chu-lyon.fr (consulté le )
- Deepinder F, Braunstein GD, Drug-induced gynecomastia: an evidence-based review, Expert Opin Drug Saf, 2012;11:779-795
- (en) E. Durmaz, EN Özmert, P. Erkekoglu, B. Giray, O. Derman et al. (125:e122-e129), « Plasma phthalate levels in pubertal gynecomastia », Pediatrics,
- Henley DV, Lipson N, Korach KS, Bloch CA, Prepubertal gynecomastia linked to lavender and tea tree oils, N Engl J Med, 2007;356:479-485
- car ce syndrome cause un hypogonadisme
- Binder G, Iliev DI, Dufke A et al. Dominant transmission of prepubertal gynecomastia due to serum estrone excess: hormonal, biochemical, and genetic analysis in a large kindred, J Clin Endocrinol Metab, 2005; 90:484-492
- Braunstein GD, Gynecomastia, N Engl J Med, 2007;357:1229-1237
