Corps de Lewy

Les corps de Lewy sont des agrégats anormaux de protéines qui se forment à l'intérieur des cellules nerveuses au cours de la maladie de Parkinson (MP), de la maladie à corps de Lewy et de certaines autres maladies neurodégénératives. Ils sont identifiés au microscope sur des coupes histologiques du cerveau. Les corps de Lewy apparaissent sous la forme de masses sphériques qui refoulent les organites intracellulaires. On en distingue deux types morphologiques : les corps de Lewy de type classique (situés dans le tronc cérébral) et les corps de Lewy corticaux. Les corps de Lewy classiques sont des inclusions cytoplasmiques éosinophiles composées d'un centre dense entouré d'un halo de fibrilles radiantes de 10 nm de largeur dont le constituant primaire est l'α-synucléine. En revanche, les corps de Lewy corticaux sont moins bien définis et ne possèdent pas de halo, bien que constitués également de fibrilles d'α-synucléine.

Les corps de Lewy corticaux sont caractéristiques de la maladie à corps de Lewy et peuvent aussi s'observer occasionnellement au sein des neurones ballonisés dans la maladie de Pick et dans la dégénérescence cortico-basale^[1] ainsi que dans d'autres tauopathies^[2]. On peut aussi les voir dans certains cas d'atrophie multisystématisée, notamment dans les variantes avec parkinsonisme^[3].

Histoire

Les corps de Lewy ont été décrits par le neuropathologiste allemand Friedrich Heinrich Lewy en 1912.

Biologie cellulaire

Un corps de Lewy est composé de la protéine alpha-synucléine associé à d'autres protéines comme l'ubiquitine^[4], de neurofilament et de cristalline alpha B^[5]. Il est possible de la protéine Tau soit aussi présente, il est possible que les corps de Lewy soit occasionnellement entourés d'enchevêtrements neurofibrillaire^[6]^,^[7].

On estime que les corps de Lewy représentent un aggresome, une réponse cellulaire^[8].

Neurites de Lewy

Similairement aux corps de Lewy, les neurites de Lewy sont des formations protéiniques retrouvés dans les neurones du cerveau pathologique, comprenant des filaments de protéines alpha-synucléine anormales et du matériel granuleux. Ce sont des caractéristiques des pathologies liés à la protéine alpha-synucléine comme la démence à corps de Lewy, la maladie de Parkinson, et l'atrophie multisystématisée, et sont retrouvés dans la région CA2-3 de l'hippocampe dans la maladie d'Alzheimer^[9]

Voir aussi

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Articles connexes

Neurite

Notes et références

↑ (en) Dickson DW, Feany MB, Yen SH, Mattiace LA, Davies P., « Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in diffuse Lewy body disease, Pick's disease, and corticobasal degeneration », Journal of Neural Transmission. Supplementum, vol. 47,‎ 1996, p. 31–46 (PMID 8841955).
↑ (en) Anca Popescu, MD; Carol F. Lippa, MD; Virginia M.-Y. Lee, PhD; John Q. Trojanowski, MD, PhD, « Lewy Bodies in the Amygdala: Increase of -Synuclein Aggregates in Neurodegenerative Diseases With Tau-Based Inclusions », Archives of Neurology, vol. 61, n^o 12,‎ 2004, p. 1915–1919 (PMID 15596612, DOI 10.1001/archneur.61.12.1915).
↑ (en) Jellinger KA, « More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains », Acta Neuropathologica, vol. 114, n^o 3,‎ 2007, p. 299–303 (PMID 17476513, DOI 10.1007/s00401-007-0227-4, lire en ligne).
↑ Simone Engelender, « Ubiquitination of α-synuclein and autophagy in Parkinson's disease », Autophagy, vol. 4, n^o 3,‎ avril 2008, p. 372–374 (ISSN 1554-8627 et 1554-8635, DOI 10.4161/auto.5604, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)
↑ Guillaume Le Blanc, « Vivre comme un étranger », Esprit, vol. Octobre, n^o 10,‎ 2010, p. 31 (ISSN 0014-0759 et 2111-4579, DOI 10.3917/espri.1010.0031, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)
↑ Takashi Ishizawa, Petri Mattila, Peter Davies et Dengshun Wang, « Colocalization of Tau and Alpha-Synuclein Epitopes in Lewy Bodies », Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, vol. 62, n^o 4,‎ avril 2003, p. 389–397 (ISSN 0022-3069 et 1554-6578, DOI 10.1093/jnen/62.4.389, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)
↑ Kunimasa Arima, Shigeo Hirai, Nobuhiko Sunohara et Kazuko Aoto, « Cellular co-localization of phosphorylated tau- and NACP/α-synuclein-epitopes in Lewy bodies in sporadic Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies », Brain Research, vol. 843, n^os 1-2,‎ octobre 1999, p. 53–61 (ISSN 0006-8993, DOI 10.1016/s0006-8993(99)01848-x, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)
↑ Mikiei Tanaka, Yong Man Kim, Gwang Lee et Eunsung Junn, « Aggresomes Formed by α-Synuclein and Synphilin-1 Are Cytoprotective », Journal of Biological Chemistry, vol. 279, n^o 6,‎ 19 novembre 2003, p. 4625–4631 (ISSN 0021-9258 et 1083-351X, DOI 10.1074/jbc.m310994200, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)
↑ Wami Marui, Eizo Iseki, Masanori Kato et Hiroyasu Akatsu, « Pathological entity of dementia with Lewy bodies and its differentiation from Alzheimer?s disease », Acta Neuropathologica, vol. 108, n^o 2,‎ 14 mai 2004 (ISSN 0001-6322 et 1432-0533, DOI 10.1007/s00401-004-0869-4, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)

[1] (en) Dickson DW, Feany MB, Yen SH, Mattiace LA, Davies P., « Cytoskeletal pathology in non-Alzheimer degenerative dementia: new lesions in diffuse Lewy body disease, Pick's disease, and corticobasal degeneration », Journal of Neural Transmission. Supplementum, vol. 47,‎ 1996, p. 31–46 (PMID 8841955).

[2] (en) Anca Popescu, MD; Carol F. Lippa, MD; Virginia M.-Y. Lee, PhD; John Q. Trojanowski, MD, PhD, « Lewy Bodies in the Amygdala: Increase of -Synuclein Aggregates in Neurodegenerative Diseases With Tau-Based Inclusions », Archives of Neurology, vol. 61, n^o 12,‎ 2004, p. 1915–1919 (PMID 15596612, DOI 10.1001/archneur.61.12.1915).

[3] (en) Jellinger KA, « More frequent Lewy bodies but less frequent Alzheimer-type lesions in multiple system atrophy as compared to age-matched control brains », Acta Neuropathologica, vol. 114, n^o 3,‎ 2007, p. 299–303 (PMID 17476513, DOI 10.1007/s00401-007-0227-4, lire en ligne).

[4] Simone Engelender, « Ubiquitination of α-synuclein and autophagy in Parkinson's disease », Autophagy, vol. 4, n^o 3,‎ avril 2008, p. 372–374 (ISSN 1554-8627 et 1554-8635, DOI 10.4161/auto.5604, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)

[5] Guillaume Le Blanc, « Vivre comme un étranger », Esprit, vol. Octobre, n^o 10,‎ 2010, p. 31 (ISSN 0014-0759 et 2111-4579, DOI 10.3917/espri.1010.0031, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)

[6] Takashi Ishizawa, Petri Mattila, Peter Davies et Dengshun Wang, « Colocalization of Tau and Alpha-Synuclein Epitopes in Lewy Bodies », Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, vol. 62, n^o 4,‎ avril 2003, p. 389–397 (ISSN 0022-3069 et 1554-6578, DOI 10.1093/jnen/62.4.389, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)

[7] Kunimasa Arima, Shigeo Hirai, Nobuhiko Sunohara et Kazuko Aoto, « Cellular co-localization of phosphorylated tau- and NACP/α-synuclein-epitopes in Lewy bodies in sporadic Parkinson's disease and in dementia with Lewy bodies », Brain Research, vol. 843, n^os 1-2,‎ octobre 1999, p. 53–61 (ISSN 0006-8993, DOI 10.1016/s0006-8993(99)01848-x, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)

[8] Mikiei Tanaka, Yong Man Kim, Gwang Lee et Eunsung Junn, « Aggresomes Formed by α-Synuclein and Synphilin-1 Are Cytoprotective », Journal of Biological Chemistry, vol. 279, n^o 6,‎ 19 novembre 2003, p. 4625–4631 (ISSN 0021-9258 et 1083-351X, DOI 10.1074/jbc.m310994200, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)

[9] Wami Marui, Eizo Iseki, Masanori Kato et Hiroyasu Akatsu, « Pathological entity of dementia with Lewy bodies and its differentiation from Alzheimer?s disease », Acta Neuropathologica, vol. 108, n^o 2,‎ 14 mai 2004 (ISSN 0001-6322 et 1432-0533, DOI 10.1007/s00401-004-0869-4, lire en ligne, consulté le 6 décembre 2020)

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