TREM1
Le TREM1 (pour « Triggering receptor expressed on myeloid cells 1 ») est un récepteur membranaire dont le gène est TREM1 situé sur le chromosome 6 humain. il joue un rôle dans l'inflammation
TREM1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Structure de la protéine TREM1. Basé sur l'identifiant PDB 1q8m. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Identifiants | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Aliases | TREM1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
IDs externes | OMIM: 605085 MGI: 1930005 HomoloGene: 10243 GeneCards: TREM1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Wikidata | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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Rôles
modifierIl est exprimé à la surface des monocytes, des ganulocytes[5] et des polynucléaires neutrophiles. Il interagit avec le DAP12 et son activation augmente l'expression de l'interleukine 8, du TNF-alpha et du CCL2, le tout entraînant la dégranulation des polynucléaires[6]. Il intervient ainsi dans l'inflammation, notamment en cas de choc septique[7] et dans la migration des leucocytes[8].
En médecine
modifierSon taux sanguin est augmenté en cas de pancréatite aiguë et est corrélé avec la gravité de l'atteinte[9]. Son expression est également augmentée dans le liquide synovial en cas de polyarthrite rhumatoïde[10].
Il intervient dans le remodelage cardiaque après un infarctus du myocarde et son taux sanguin serait corrélé avec un mauvais pronostic[11]. Il joue dans la progression de l'athérome et favorise l'inflammation vasculaire[12].
Voir aussi
modifier- TREM2, une autre protéine de la même famille.
Notes et références
modifier- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000124731 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000042265 - Ensembl, May 2017
- « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- Hyung C. Suh, Touati Benoukraf, Pavithra Shyamsunder et Tong Yin, « LPS independent activation of the pro-inflammatory receptor Trem1 by C/EBPε in granulocytes », Scientific Reports, vol. 7, , p. 46440 (ISSN 2045-2322, PMID 28440307, PMCID PMC5404328, DOI 10.1038/srep46440, lire en ligne, consulté le )
- Bouchon A, Dietrich J, Colonna M, Cutting edge: inflammatory responses can be triggered by TREM-1, a novel receptor expressed on neutrophils and monocytes, J Immunol, 2000;164:4991–4995
- Bouchon A, Facchetti F, Weigand MA, Colonna M, TREM-1 amplifies inflammation and is a crucial mediator of septic shock, Nature, 2001;410:1103–1107
- Klesney-Tait J, Keck K, Li X et al. Transepithelial migration of neutrophils into the lung requires TREM-1, J Clin Invest, 2013;123:138–149
- Yasuda T, Takeyama Y, Ueda T et al. Increased levels of soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1 in patients with acute pancreatitis, Crit Care Med, 2008;36:2048–2053
- Kuai J, Gregory B, Hill A et al. TREM-1 expression is increased in the synovium of rheumatoid arthritis patients and induces the expression of pro-inflammatory cytokines, Rheumatology (Oxford), 2009;48:1352–1358
- Boufenzer A, Lemarie J, Simon T et al. TREM-1 mediates inflammatory injury and cardiac remodeling following myocardial infarction, Circ Res, 2015;116:1772–1782
- Joffre J, Potteaux S, ZeboudjL et al. Genetic and pharmacological inhibition of TREM-1 limits the development of experimental atherosclerosis, J Am Coll Cardiol, 2016;68:2776–2793