Wikipédia

Projet:Les Mille Pages/Huda Akil

< Projet:Les Mille Pages
Page d’aide sur l’homonymie

Pour les articles homonymes, voir Jordan.

Huda Akil
Biographie
Naissance
Voir et modifier les données sur Wikidata (79 ans)
DamasVoir et modifier les données sur Wikidata
Nationalités
Formation
Activité
Conjoint
Stanley Watson (en)Voir et modifier les données sur Wikidata
Autres informations
A travaillé pour
Membre de
Distinctions

modifier - modifier le code - modifier WikidataDocumentation du modèle

Huda Akil (née en 1945) est une neurobiologie des émotions, y compris la douleur, l'anxiété, la dépression et la toxicomanie[1]. Akil et ses collègues sont surtout connus pour avoir fourni les premières preuves physiologiques du rôle des endorphines dans le cerveau et démontré que les endorphines sont activées par le stress et peuvent provoquer l'inhibition de la douleur[2],[3].

Huda Akil est professeure émérite de neurosciences Gardner C. Quarton au département de psychiatrie de la faculté de médecine de l'université du Michigan. En outre, elle est codirectrice de l'institut des neurosciences biologie moléculaire|moléculaires]] et comportementales et du nœud de l'université du Michigan du Pritzker Neuropsychiatric Disorders Research Consortium avec son mari, Stanley Watson. [Huda Akil est également l'un des sept scientifiques de premier plan qui composent le groupe de travail de recherche Hope For Depression, qui ont élaboré ensemble un plan de recherche exceptionnel combinant les connaissances les plus avancées en matière de génétique, d'épigénétique, de biologie moléculaire, d'électrophysiologie et d'imagerie cérébrale dans le but d'accélérer la recherche scientifique de pointe sur la dépression et les troubles de l'humeur et émotionnels qui lui sont liés[2]. Tout au long de sa carrière, elle est honorée par de nombreux prix et son adhésion à diverses sociétés, notamment en tant qu'ancienne présidente de la Society for Neuroscience, la plus grande organisation de neurosciences au monde[2],[4].

Enfance et formation

modifier

Elle est inspirée à poursuivre une vie de science après avoir lu un livre sur Marie Curie, la grande physicienne et lauréate du prix Nobel, qui lui est donné par l'une des religieuses françaises de la bibliothèque. Elle parle de cet événement comme d'un "tournant" dans sa vie, où elle réalise qu'une femme qui grandit loin des centres du savoir, la Grande-Bretagne, la France et les États-Unis, pouvait devenir une grande scientifique, comme Curie[5]. Elle poursuit ses études de premier cycle à l'Université américaine de Beyrouth, au Liban. Elle est entrée à l'université en deuxième année, grâce à une bourse de la Fondation Rockefeller qui exigeait qu'elle obtienne d'excellentes notes, ce qui était particulièrement difficile, car elle ne parlait pas couramment l'anglais, mais elle a rempli cette exigence et obtient en 1967 une licence en psychologie avec mention très bien. Akil s'est d'abord intéressée à la psychologie du langage, un intérêt suscité par son père, qui était psychologue[5].

Après l'obtention de son diplôme, Huda Akil continue à l'Université américaine de Beyrouth avec un apprentissage de l'enseignement pendant un an avant de se rendre aux États-Unis pour poursuivre ses études à l'Université de l'Iowa. À l'Université de l'Iowa, elle suit un cours sur les bases de la neuroscience et de la pharmacologie et est assez intriguée, ce qui l'a amenée à effectuer une rotation dans le laboratoire d'électrophysiologie où elle fait des recherches sur l'apprentissage avec Steve Fox[5]. Akil a rapidement été acceptée à l'université de Californie à Los Angeles pour poursuivre son doctorat. À l'UCLA, elle travaille avec John Liebeskind sur la recherche sur la douleur et, après avoir obtenu son doctorat, elle rejoint le laboratoire du Dr Jack Barchas à l'université de Stanford[6].

Carrière et recherche

modifier

Les recherches de Huda Akil couvrent de nombreux domaines, mais sont collectivement ancrées dans la compréhension des émotions. Tout au long de sa carrière, ses recherches ont porté sur les récepteurs d'opiacés, les analyses structure-fonction, les études comportementales, la neurobiologie des troubles psychiatriques graves, les cerveaux post mortem et la recherche en génétique moléculaire. Akil déclare : "Il s'est toujours agi d'essayer de comprendre les circuits des émotions. J'ai toujours été intéressé par la façon dont le processus de réaction au monde modifie le cerveau et comment, à son tour, le cerveau modifie l'environnement et les perceptions du monde d'un animal. J'aime tout cela"[5].

En 1970, Huda Akil rejoint John Liebeskind, un professeure adjointe de l'UCLA qui s'intéressait à la neurobiologie de la douleur, et plus particulièrement aux circuits neuronaux de la douleur fantôme, et à l'idée que la douleur fantôme n'était pas un phénomène purement physique, mais avait également un rôle psychologique. Un autre membre du laboratoire a observé que la stimulation électrique réduisait, plutôt qu'elle n'augmentait, l'expérience de la douleur, ce qui a incité Huda Akil et son collègue étudiant diplômé, David maier, à poursuivre leurs recherches sur ce phénomène, qu'ils ont ensuite appelé "stimulation produced analgesia" (SPA)[5]. [En travaillant sur des rats, ils ont découvert que la stimulation de plusieurs sites mésencéphaliques et diencéphaliques éradiquait la réactivité aux stimuli douloureux et laissait les autres modes sensoriels relativement intacts[7]. D.[4],[5] D'autres recherches dans ce domaine ont été menées sur le rat en utilisant le test de la pulsion de la queue de D'Amour et Smith afin d'étudier le rôle joué par les monoamines cérébrales, la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. Akil et ses collègues ont utilisé quatre approches différentes pour modifier la transmission dans les voies des monoamines : épuisement des réserves de monoamines, remplacement des réserves de monoamines épuisées, potentialisation des systèmes de monamines et blocage des récepteurs de catécholamines ; les quatre approches ont donné des résultats cohérents sur le plan interne[8],[9]. En 1977, ils ont découvert que la naloxone, un antagoniste narcotique, inverse partiellement l'analgésie produite par une stimulation électrique focale du cerveau. [Dans cette étude, l'analgésie est produite dans la matière grise périaqueducale, une zone du cerveau connue pour contenir un grand nombre de sites de liaison aux opiacés[10],[11] Cette étude, ainsi que les résultats d'autres études menées à l'époque, suggèrent qu'il existe un système neuronal naturel dans le cerveau, qui utilise une substance semblable à la morphine pour produire une analgésie, mais on ne savait pas si l'activation de ce système était provoquée pharmacologiquement par la stimulation directe des récepteurs ou électriquement par la libération de la substance endogène[10].

Une combinaison de recherches comportementales, pharmacologiques et biochimiques a conduit Huda Akil et ses collègues du laboratoire Barchas de Stanford aux endorphines, plus précisément à deux peptides appelés enképhalines. S'en est suivie une course contre d'autres groupes de recherche pour isoler ces substances chimiques semblables à la morphine et déterminer ce qui active le système[5]. Essentiellement, ils ont mis au point un modèle d'analgésie induite par le stress qui répondait à la naloxone. S'appuyant sur des recherches antérieures, Akil et ses collègues ont établi que, dans le taux, un stress aigu inéluctable provoque une augmentation significative des peptides opioïdes, des enképhalines et des endorphines avec une réduction simultanée de la réactivité à la douleur[3].

Huda Akil poursuit ses recherches dans le domaine des peptides opioïdes et de leurs récepteurs à l'Institut de recherche sur la santé mentale de l'université du Michigan où elle est employée en tant que scientifique de base[1],[5] Son groupe a combiné ses efforts de recherche avec ceux de son mari, qui était également employé à l'université du Michigan en tant que psychiatre biologique. Après avoir caractérisé l'anatomie de quatre peptides opioïdes, la bêta-endorphine, la dynorphine, la méthionine enképhaline et la leucine enképhaline, et de leurs récepteurs, les deux groupes ont cloné deux types de récepteurs et effectué des analyses structure-fonction afin de déterminer la base moléculaire de la haute affinité et de la sélectivité envers les ligands endogènes.[1],[12]. Au fil des ans, les deux laboratoires ont mené des recherches approfondies sur une variété de mécanismes moléculaires et neuronaux associés à la réactivité au stress et à leur relation avec l'anxiété et la dépression, en se concentrant sur le lien des opioïdes et de leurs récepteurs dans l'analgésie induite par le stress ainsi que sur le rôle des récepteurs des hormones stéroïdiennes du stress dans l'émotivité.[1],[3],[13]. En outre, Akil et Watson ont été les premiers à démontrer qu'il existe une sensibilité anormale et diminuée à la rétroaction rapide des glucocorticoïdes qui se produit au niveau du cerveau, plutôt que de l'hypophyse chez les patients déprimés[14].

Actuellement, le laboratoire Huda Akil s'efforce de développer des modèles animaux afin de comprendre la base génétique et développementale des différences de tempérament et les implications de ces différences innées sur la vulnérabilité à l'anxiété, à la dépression et à l'abus de substances[1].

La meilleure façon de prévenir la dépendance est de ne pas prendre de drogues pour commencer[15].

Distinctions et récompenses

modifier

Akil est une scientifique décorée, qui reçoit de nombreux prix tout au long de sa carrière. En 1993, elle reçoit le National Institute on Drug Abuse Pacesetter Award. L'année suivante, elle est corécipiendaire, avec le Dr Stanley Watson, du prix de recherche médicale en neuropsychiatrie de la Fondation Robert J. et Claire Pasarow. En 1998, le Dr Akil reçoit le Sachar Award de l'université de Columbia et le Bristol Myers Squibb Unrestricted Research Funds Award. Elle a accepté le prix John P. McGovern en sciences comportementales de l'Académie américaine des arts et des sciences en 2006 et, en 2007, elle reçoit le prix Mika Salpeter pour l'ensemble de sa carrière de la Société des neurosciences et le prix Patricia Goldman-Rakic pour les neurosciences cognitives. Au cours des cinq dernières années, le Dr Akil continue à recevoir des prix pour ses recherches exceptionnelles, notamment le Paul Hoch Distinguished Research Service Award de l'American College of Neuropsychopharmacology en 2010, le prix Sarnat 2012 de l'Institute of Medicine avec le Dr Watson, et le AAMC 2013 Award for Distinguished Research in the Biomedical Sciences[16],[17].

En outre, le Dr Huda Akil est honorée en devenant membre de plusieurs sociétés, dont l'Institute of Medicine de la National Academy of Sciences, l'Association américaine pour l'avancement des sciences et l'American Academy of Arts and Sciences[17]. En outre, elle est présidente de l'American College of Neuropsychopharmacology (1998) et présidente de la Society for Neuroscience (2004), qui est la plus grande organisation de neurosciences au monde. En outre, le Dr Akil est actuellement co-président du comité directeur des neurosciences à la Fondation de l'Institut national de la santé et siège au conseil de l'Institut de médecine de l'Académie nationale des sciences des États-Unis[16]. La liste complète des prix, distinctions, adhésions à des sociétés éminentes et élections à divers conseils se trouve dans son curriculum vitae.

Biographie familiale

modifier

Huda Akil est mariée à Stanley Watson, M.D., Ph.D. Ensemble, le couple dirige conjointement l'Institut des neurosciences moléculaires et comportementales de la faculté de médecine de l'université du Michigan et chacun joue un rôle essentiel dans la carrière de l'autre[18]. Le couple a deux enfants, Brendon et Kathleen. Akil décrit son approche de l'éducation de ses enfants comme consistant à y aller "à fond", en gardant sa carrière sur les rails et en élevant ses enfants simultanément[6].

Notes et références

modifier
  1. ↑ a b c d et e (en) « Molecular & Behavioral Neuroscience Institute Faculty: Huda Akil », sur www.mbni.med.umich.edu (consulté le )
  2. ↑ a b et c (en) « Huda Akil, Ph.D. - Hope For Depression », sur Hope For Depression (consulté le )
  3. ↑ a b et c (en) J. Madden, H. Akil, R. L. Patrick et J. D. Barchas, « Stress-induced parallel changes in central opioid levels and pain responsiveness in the rat », Nature, vol. 265, no 5592,‎ , p. 358–360 (PMID 189213, DOI 10.1038/265358a0, Bibcode 1977Natur.265..358M, S2CID 4178550)
  4. ↑ a et b (en) « CURRICULUM VITAE: Huda Akil » [archive du ], sur webcache.googleusercontent.com (consulté le )
  5. ↑ a b c d e f g et h (en) « Akil, Huda. Interview with James H. Meador-Woodruff. Boca Raton, FL. Web. 11 Dec 2007. » [archive du ], sur webcache.googleusercontent.com (consulté le )
  6. ↑ a et b (en) Carol Ann Paul, « The Road From Damascas: An Interview with Huda Akil », Journal of Undergraduate Neuroscience Education, vol. 2, no 2,‎ , E4–E5 (ISSN 1544-2896, PMID 23495297, PMCID 3592598)
  7. ↑ (en) D. J. maier, T. L. Wolfle, H. Akil, B. Carder et J. C. Liebeskind, « Analgesia from electrical stimulation in the brainstem of the rat », Science, vol. 174, no 4016,‎ , p. 1351–1354 (ISSN 0036-8075, PMID 5167502, DOI 10.1126/science.174.4016.1351, Bibcode 1971Sci...174.1351M, S2CID 39116279)
  8. ↑ (en) Fred E. D'amour et Donn L. Smith, « A Method for Determining Loss of Pain Sensation », Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 72, no 1,‎ , p. 74–79 (ISSN 1521-0103, lire en ligne)
  9. ↑ (en) Huda Akil et John C. Liebeskind, « Monoaminergic mechanisms of stimulation-produced analgesia », Brain Research, vol. 94, no 2,‎ , p. 279–296 (PMID 125141, DOI 10.1016/0006-8993(75)90062-1, S2CID 28513693)
  10. ↑ a et b (en) H. Akil, D. J. maier et J. C. Liebeskind, « Antagonism of stimulation-produced analgesia by naloxone, a narcotic antagonist », Science, vol. 191, no 4230,‎ , p. 961–962 (ISSN 0036-8075, PMID 1251210, DOI 10.1126/science.1251210, Bibcode 1976Sci...191..961A)
  11. ↑ (en) Michael J. Kuhar, Candace B. Pert et Solomon H. Snyder, « Regional distribution of opiate receptor binding in monkey and human brain. », Nature, vol. 245, no 5426,‎ , p. 447–50 (PMID 4127185, DOI 10.1038/245447a0, Bibcode 1973Natur.245..447K, S2CID 13166845)
  12. ↑ (en) Stanley J. Watson, Huda Akil et J. Michael Walker, « Anatomical and biochemical studies of the opioid peptides and related substances in the brain », Peptides, vol. 1, no 1,‎ , p. 11–20 (PMID 7243606, DOI 10.1016/0196-9781(80)90099-6, hdl 2027.42/23345, S2CID 10479805, lire en ligne)
  13. ↑ (en) Elizabeth A. Young et Huda Akil, « Paradoxical effect of corticosteroids on pituitary ACTH/β-endorphin release in stressed animals », Psychoneuroendocrinology, vol. 13, no 4,‎ , p. 317–323 (PMID 2852374, DOI 10.1016/0306-4530(88)90056-X, hdl 2027.42/27534, S2CID 15861126, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) E. A. Young, R. F. Haskett, V. Murphy-Weinberg, S. J. Watson et H. Akil, « Loss of glucocorticoid fast feedback in depression », Archives of General Psychiatry, vol. 48, no 8,‎ , p. 693–699 (ISSN 0003-990X, PMID 1652926, DOI 10.1001/archpsyc.1991.01810320017003)
  15. ↑ (en) « Drug Facts Week Interview: Huda Akil »
  16. ↑ a et b (en) « Dr. Huda Akil | Hotchkiss Brain Institute », sur www.hbi.ucalgary.ca (consulté le )
  17. ↑ a et b (en) « 2013 Award for Distinguished Research in the Biomedical Sciences - AAMC Awards - Initiatives - AAMC » [archive du ], sur www.aamc.org (consulté le )
  18. ↑ (en) « National mental health research award goes to U-M duo :: U-M Psychiatry and Depression Center Newsroom » (consulté le )

Voir aussi

modifier

Liens externes

modifier



Ce document provient de « https://fr.wiki.x.io/w/index.php?title=Projet:Les_Mille_Pages/Huda_Akil&oldid=202064406 ».