Wikipédia

Lymphocyte T auxiliaire

cellule immunitaire
(Redirigé depuis Lymphocytes T4)

Les lymphocytes T auxiliaires ou T helper CD4+ constituent un groupe hétérogène de lymphocyte T jouant un rôle central dans presque tous les aspects de la réponse immunitaire. Les lymphocytes T CD4+ peuvent être activés, par l'ensemble antigène - complexe majeur d'histocompatibilité de classe II présentée par une cellule présentatrice d'antigène, des protéines costimulatrices et la signalisation des cytokines[1],[2],[3] et se différencier en plusieurs sous-ensembles avec une expression distincte de molécules de surface, de cytokines et de facteur de transcription clés[4],[5], tels que le lymphocyte Th1, lymphocyte Th2, lymphocyte Treg, lymphocyte T auxiliaires folliculaires , lymphocyte Th17, lymphocyte Th9, lymphocyte Th22 et lymphocytes T cytotoxiques CD4+[6]. Ils activent une quantité d'autres types de cellules qui agiront de manière plus directe sur la réponse, d'où leur autre nom de « lymphocytes T auxiliaires ».

Rôle des cytokines dans la différenciation des lymphocytes T CD4+. Après la stimulation de leur récepteur et selon l'exposition cytokinique , le CD4+ naïf se différencie en différents sous ensemble : Th1 par l'interféron et l'interleukine 12, Th2 par l'interleukine 2 et l'interleukine 4

La surface de la plupart des cellules T auxiliaires possède la protéine CD4, laquelle est attirée vers des portions de la molécule du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II. Cette affinité implique une liaison intime entre la cellule TH et la cellule-cible au cours de l'activation spécifique à l'antigène. Les lymphocytes T qui possèdent la protéine de surface CD4 sont appelées lymphocytes T CD4+. Une chute de la population de lymphocytes T CD4 est le mécanisme primaire par lequel la séropositivité au VIH devient le SIDA.

Des lymphocytes T CD4+ parviennent à franchir la barrière hémato-encéphalique et seraient impliqués dans la maturation de la microglie[7]. La variation génétique des éléments régulateurs exprimés par les lymphocytes T CD4+ détermine la susceptibilité à une large classe de maladies auto-immunes[8].

Différents T auxilliaires

modifier
 
Les lymphocytes T CD4+ naïfs sont des cellules ressemblant à des cellules souches qui, sous l'influence de différentes cytokines, peuvent se différencier en différents types de cellules effectrices, notamment les cellules Th1, Th2, Th9 et Th folliculaire. Les cellules Th1 et Th2 sont arrêtées à un stade précoce de différenciation, sont très plastiques et certaines peuvent encore changer de lignée. A l’inverse, les cellules effectrices sont plus différenciées, moins plastiques et deviennent plutôt polyfonctionnelles. De plus, les cellules effectrices Th1 peuvent acquérir des capacités de production d’interleukine 10 et des fonctions de régulation dans les tissus chroniquement inflammatoires.

Lymphocyte Th1

modifier

Les cellules Th1 jouent un rôle majeur dans la protection des hôtes contre les bactéries et virus intracellulaires en produisant l’interféron cytokine pro-inflammatoire majeure. L'interleukine 12 et l’interféron sont deux cytokines essentielles à la différenciation Th1 [9]. La stimulation du récepteur des lymphocytes T et la signalisation interféron-STAT1 (Signal transducer and activator of transcription 1) induisent l'expression de T-box transcription factor TBX21 (TBet) codé par le gène TBX21), le facteur de transcription majeur pilotant la différenciation Th1 tout en supprimant les lignées Th2/Th17 [10],[11]. TBet peut se lier directement au gène IFNG pour augmenter l'expression de l'interféron-γ[11],[12] tout en favorisant l'expression du récepteur de l'interleukine 12, permettant la réactivité à l'interleukine 12 [13] La signalisation de l'interleukine 12 via l'activation de STAT4 (Signal transducer and activator of transcription 4), dans à son tour, maintient l’expression du TBet[14]. Ces boucles de rétroaction contribuent toutes à la différenciation Th1.

Lymphocyte Th2

modifier

Les lymphocytes Th2, définies par l'expression du facteur de transcription GATA-3 et des cytokines interleukine 4, interleukine 5 et de l'interleukine 13, protègent l'hôte contre les infections par les helminthes, facilitent la réparation des tissus et contribuent aux inflammations chroniques telles que l'asthme et les allergies[15]. L'interleukine 4 sécrétée par les cellules dendritiques et le groupe de cellules lymphoïdes innées de type 2 se lie au récepteur de l'interleukine 4 sur les cellules T CD4+, conduisant à l'expression de GATA-3 via la phosphorylation de STAT6 et la production ultérieure de cytokines liées à Th2 [16]. La production autocrine de l'interleukine 4 par les cellules T CD4+ activées favorise en outre la différenciation en lymphocyte Th2 [17]. De plus, GATA-3 intervient dans la répression du développement des cellules Th1 en éliminant les gènes liés à Th1 tels que TBX21, IFNG, STAT4 et IL12RB2 [18]. D'autres facteurs de transcription tels que NFAT1, C-MAF, IRF4 et JUNB peuvent promouvoir le programme Th2 en induisant la production d'interleukine 4 [18]. 87 De plus, le facteur de transcription TCF-1, activé par la stimulation du récepteur des lymphocytes T , initie la différenciation des cellules Th2 en favorisant l'expression de GATA-3 [19].

Lymphocyte Th9

modifier

Les cellules Th9 sont un sous-ensemble nouvellement identifié de cellules T CD4+, jouant un rôle essentiel dans les maladies infectieuses, les allergies, le cancer et l'immunité auto-immune[20],[21]. Les cellules Th9 peuvent être induites in vitro par stimulation du récepteur des lymphocytes T en présence de l'interleukine 4 -4 et du facteur de croissance transformante , et se caractérisent par l'expression de niveaux élevés d'interleukine 9 et de facteur de transcription importants IRF4 et PU.1 [20]. Outre l'interleukine 9, l'interleukine 10 et l'interleukine 21 sont également produites par les cellules Th9 [22]. La phosphorylation de STAT6 médiée par la signalisation de l'interleukine 4 induit l'expression des facteurs de transcription GATA-3, IRF4 et BATF pour favoriser la transcription de l'interleukine 9 et le développement des cellules Th9 [23],[24].

Lymphocyte Th17

modifier
 
Les cellules Th17 sont très hétérogènes et très modulables et produisent d’autres cytokines en plus de l’interleukine 17, notamment les cytokines marqueurs Th1 et Th2, interfèron-γ et interleukine 4. Certaines cellules T productrices d’interleukine 17 expriment Foxp3 et/ou l'interleukine 10 et sont suppressives. De plus, les cellules Th17 sont partiellement instables et peuvent devenir des cellules Th1 en cas d’inflammation chronique.

Les lymphocytes Th17, caractérisées par l'expression des cytokines interleukine 17 A et F, interleukine 10, interleukine 21, interleukine 22 et interleukine 23, et du facteur de transcription principal RAR-related orphan receptor gamma [25],contribuent à la protection contre pathogènes extracellulaires, en particulier au niveau des muqueuses ,103 ainsi que l'inflammation chronique et les maladies auto-immunes [26]. L'interleukine 6 et le facteur de croissance transformant-β pilotent la différenciation des cellules Th17 tandis que l'interleukine 21 et l'interleukine 23 stabilisent la lignée Th17 [27],[28].. L'interleukine 6 induit l'expression du RAR-related orphan receptor gamma par phosphorylation de STAT3, tout en inhibant l'expression de FOXP3 induite par le facteur de croissance transformant [29]. le RAR-related orphan receptor gamma induit l'expression de interleukine 17 A et F, interleukine 22 et interleukine 23 en ciblant directement leurs promoteurs [30]. L'interleukine 21 autocrine active STAT3 via l'activation de la Janus kinase, ce qui peut encore augmenter l'expression de l'interleukine 23 et conférer une réactivité à l'interleukine 23 des cellules Th17 [31]. L'interleukine 23 améliore ensuite l'activation de STAT3 pour stabiliser le développement de Th17 [32].Des études récentes ont révélé un grand degré de plasticité des cellules Th17 en fonction de la présence de facteur de croissance transformant-β. Le facteur de croissance transformant-β et l'interleukine 6 induisent les cellules Th17 « classiques » caractérisées par la production d'interleukine 10 , 17 et 21, tandis que l'interleukine 6 , l'interleukine 1β et l'interleukine 23 induisent des Th17 « pathogènes ». cellules produisant des niveaux élevés d'interféron, de facteur stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages et d'interleukine 22 [33],[34].

Article détaillé : Lymphocyte Th17.

Lymphocyte Th folliculaire ou Tfh

modifier

Les cellules Th folliculaires sont des cellules spécialisées impliquées dans le soutien des réponses immunitaires humorales en favorisant la prolifération et la maturation des cellules B, la réponse du centre germinatif ganglionnaire et la production d'anticorps de haute affinité [35],[36],[37]. Les cellules Th folliculaires se caractérisent par une expression élevée des marqueurs de surface PD-1 et CXCR5, les récepteurs costimulateurs CD40, CD40LG et Inducible T-cell costimulator (CD278), les cytokines interleukine 4 et interleukine 21, les molécules de signalisation signalling lymphocytic activation molecule (SLAM)-associated protein, ainsi que les les facteurs de transcription STAT3 et B-cell lymphoma 6 [36]. Le lymphocyte Th folliculaires jouent un rôle central dans la régulation des réponses anticorps lors de maladies infectieuses, d'allergies, de maladies auto-immunes et lors de la vaccination [38],[39]. Le développement des cellules Th folliculaires est principalement régulé par le facteur de transcription Bcl-6 133 qui réprime principalement les destins cellulaires non Th folliculaires [40],[41]. Bcl-6 contraint la différenciation des cellules Th1, Th2 et Th17 en réprimant leurs facteusr de transcription [42],[43].

Lymphocyte Th régulateur ou Treg

modifier

Les cellules T régulateur sont un sous-ensemble spécialisé de cellules T CD4+ destinées à maintenir la tolérance immunitaire en supprimant une réponse immunitaire. Les cellules Treg sont caractérisées par une expression élevée de la chaîne alpha du récepteur de l'interleukine 2 (CD25), des cytokines inhibitrices interleukine 10, facteur de croissance transformant beta et de l'interleukine 35 et ayant comme facteur de transcription principal FOXP3 [44],[45]. Deux sous-ensembles majeurs de cellules T régulateur sont identifiés en fonction de leur origine développementale : cellules T régulateur thymiques (tTreg), également connues sous le nom de cellules T régulateur naturelles (nTreg) qui dérivent du thymus, et cellules T régulateur induites en périphérie (iTreg) qui se différencient des cellules T CD4+ T conventionnelles après une stimulation antigénique et en présence de facteur de croissance transformant-β et d'interleukine 2 [46],[47].

Article détaillé : Lymphocyte T régulateur.

Sources

modifier

Notes et références

modifier
  1. ↑ (en) Mark M. Davis, J. Jay Boniface, Ziv Reich et Daniel Lyons, « LIGAND RECOGNITION BY αβ T CELL RECEPTORS », Annual Review of Immunology, vol. 16, no 1,‎ , p. 523–544 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev.immunol.16.1.523, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Jinfang Zhu, Hidehiro Yamane et William E. Paul, « Differentiation of Effector CD4 T Cell Populations », Annual Review of Immunology, vol. 28, no 1,‎ , p. 445–489 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, PMID 20192806, PMCID PMC3502616, DOI 10.1146/annurev-immunol-030409-101212, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ (en) Mikel Ruterbusch, Kurt B. Pruner, Laila Shehata et Marion Pepper, « In Vivo CD4 + T Cell Differentiation and Function: Revisiting the Th1/Th2 Paradigm », Annual Review of Immunology, vol. 38, no 1,‎ , p. 705–725 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev-immunol-103019-085803, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ Jens Geginat, Moira Paroni, Stefano Maglie et Johanna Sophie Alfen, « Plasticity of Human CD4 T Cell Subsets », Frontiers in Immunology, vol. 5,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 25566245, PMCID PMC4267263, DOI 10.3389/fimmu.2014.00630, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Rishi Vishal Luckheeram, Rui Zhou, Asha Devi Verma et Bing Xia, « CD4+T Cells: Differentiation and Functions », Journal of Immunology Research, vol. 2012,‎ , e925135 (ISSN 2314-8861, PMID 22474485, PMCID PMC3312336, DOI 10.1155/2012/925135, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ Mara Cenerenti, Margaux Saillard, Pedro Romero et Camilla Jandus, « The Era of Cytotoxic CD4 T Cells », Frontiers in Immunology, vol. 13,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 35572552, PMCID PMC9094409, DOI 10.3389/fimmu.2022.867189, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ E. Pasciuto et al., Microglia require CD4 T cells to complete the fetal to adult transition, 2020, Cell, vol. 182(3), p. 625-640.
  8. ↑ Oliver S. Burren, Arcadio Rubio García, Biola-Maria Javierre et Daniel B. Rainbow, « Chromosome contacts in activated T cells identify autoimmune disease candidate genes », Genome Biology, vol. 18, no 1,‎ , p. 165 (ISSN 1474-760X, PMID 28870212, PMCID PMC5584004, DOI 10.1186/s13059-017-1285-0, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ Heikrujam Thoihen Meitei et Girdhari Lal, « T cell receptor signaling in the differentiation and plasticity of CD4+ T cells », Cytokine & Growth Factor Reviews, vol. 69,‎ , p. 14–27 (ISSN 1359-6101, DOI 10.1016/j.cytogfr.2022.08.001, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ Mark J. Dobrzanski, « Expanding Roles for CD4 T Cells and Their Subpopulations in Tumor Immunity and Therapy », Frontiers in Oncology, vol. 3,‎ (ISSN 2234-943X, PMID 23533029, PMCID PMC3607796, DOI 10.3389/fonc.2013.00063, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ a et b (en) Jinfang Zhu, « T Helper Cell Differentiation, Heterogeneity, and Plasticity », Cold Spring Harbor Perspectives in Biology,‎ , a030338 (ISSN 1943-0264, PMID 28847903, DOI 10.1101/cshperspect.a030338, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Jordy Saravia, Nicole M. Chapman et Hongbo Chi, « Helper T cell differentiation », Cellular & Molecular Immunology, vol. 16, no 7,‎ , p. 634–643 (ISSN 2042-0226, PMID 30867582, PMCID PMC6804569, DOI 10.1038/s41423-019-0220-6, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Maryam Afkarian, John R. Sedy, Jianfei Yang et Nils G. Jacobson, « T-bet is a STAT1-induced regulator of IL-12R expression in naïve CD4+ T cells », Nature Immunology, vol. 3, no 6,‎ , p. 549–557 (ISSN 1529-2916, DOI 10.1038/ni794, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Emmi Ylikoski, Riikka Lund, Minna Kyläniemi et Sanna Filén, « IL-12 up-regulates T-bet independently of IFN-γ in human CD4+ T cells », European Journal of Immunology, vol. 35, no 11,‎ , p. 3297–3306 (ISSN 0014-2980 et 1521-4141, DOI 10.1002/eji.200526101, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ (en) Jennifer A. Walker et Andrew N. J. McKenzie, « TH2 cell development and function », Nature Reviews Immunology, vol. 18, no 2,‎ , p. 121–133 (ISSN 1474-1741, DOI 10.1038/nri.2017.118, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) Jiung Jeong et Heung Kyu Lee, « The Role of CD4+ T Cells and Microbiota in the Pathogenesis of Asthma », International Journal of Molecular Sciences, vol. 22, no 21,‎ , p. 11822 (ISSN 1422-0067, PMID 34769255, PMCID PMC8584410, DOI 10.3390/ijms222111822, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ Nancy Noben-Trauth, Jane Hu-Li et William E. Paul, « IL-4 secreted from individual naive CD4+ T cells acts in an autocrine manner to induce Th2 differentiation », European Journal of Immunology, vol. 32, no 5,‎ , p. 1428 (DOI 10.1002/1521-4141(200205)32:5<1428::AID-IMMU1428>3.0.CO;2-0, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ a et b (en) Camille A. Spinner et Vanja Lazarevic, « Transcriptional regulation of adaptive and innate lymphoid lineage specification », Immunological Reviews, vol. 300, no 1,‎ , p. 65–81 (ISSN 0105-2896 et 1600-065X, DOI 10.1111/imr.12935, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ (en) Qing Yu, Archna Sharma, Sun Young Oh et Hyung-Geun Moon, « T cell factor 1 initiates the T helper type 2 fate by inducing the transcription factor GATA-3 and repressing interferon-γ », Nature Immunology, vol. 10, no 9,‎ , p. 992–999 (ISSN 1529-2916, PMID 19648923, PMCID PMC2824257, DOI 10.1038/ni.1762, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ a et b (en) Marc Veldhoen, Catherine Uyttenhove, Jacques van Snick et Helena Helmby, « Transforming growth factor-β 'reprograms' the differentiation of T helper 2 cells and promotes an interleukin 9–producing subset », Nature Immunology, vol. 9, no 12,‎ , p. 1341–1346 (ISSN 1529-2916, DOI 10.1038/ni.1659, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) Yan Li, Qing Yu, Zhengguo Zhang et Jian Wang, « T H 9 cell differentiation, transcriptional control and function in inflammation, autoimmune diseases and cancer », Oncotarget, vol. 7, no 43,‎ , p. 71001–71012 (ISSN 1949-2553, PMID 27589682, PMCID PMC5342605, DOI 10.18632/oncotarget.11681, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ Fa-Ping You, Jian Zhang, Tao Cui et Rui Zhu, « Th9 cells promote antitumor immunity via IL-9 and IL-21 and demonstrate atypical cytokine expression in breast cancer », International Immunopharmacology, vol. 52,‎ , p. 163–167 (ISSN 1567-5769, DOI 10.1016/j.intimp.2017.08.031, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ (en) Sonja Koch, Nina Sopel et Susetta Finotto, « Th9 and other IL-9-producing cells in allergic asthma », Seminars in Immunopathology, vol. 39, no 1,‎ , p. 55–68 (ISSN 1863-2300, DOI 10.1007/s00281-016-0601-1, lire en ligne, consulté le )
  24. ↑ Tao Chen, Jufeng Guo, Zhenhai Cai et Binghao Li, « Th9 Cell Differentiation and Its Dual Effects in Tumor Development », Frontiers in Immunology, vol. 11,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 32508847, PMCID PMC7251969, DOI 10.3389/fimmu.2020.01026, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ (en) Thomas Korn, Estelle Bettelli, Mohamed Oukka et Vijay K. Kuchroo, « IL-17 and Th17 Cells », Annual Review of Immunology, vol. 27, no 1,‎ , p. 485–517 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev.immunol.021908.132710, lire en ligne, consulté le )
  26. ↑ (en) Lei Han, Jing Yang, Xiuwen Wang et Dan Li, « Th17 cells in autoimmune diseases », Frontiers of Medicine, vol. 9, no 1,‎ , p. 10–19 (ISSN 2095-0225, DOI 10.1007/s11684-015-0388-9, lire en ligne, consulté le )
  27. ↑ Ivaylo I. Ivanov, Brent S. McKenzie, Liang Zhou et Carlos E. Tadokoro, « The Orphan Nuclear Receptor RORγt Directs the Differentiation Program of Proinflammatory IL-17+ T Helper Cells », Cell, vol. 126, no 6,‎ , p. 1121–1133 (ISSN 0092-8674, DOI 10.1016/j.cell.2006.07.035, lire en ligne, consulté le )
  28. ↑ (en) Paul R. Mangan, Laurie E. Harrington, Darrell B. O'Quinn et Whitney S. Helms, « Transforming growth factor-β induces development of the TH17 lineage », Nature, vol. 441, no 7090,‎ , p. 231–234 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/nature04754, lire en ligne, consulté le )
  29. ↑ (en) Estelle Bettelli, Yijun Carrier, Wenda Gao et Thomas Korn, « Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells », Nature, vol. 441, no 7090,‎ , p. 235–238 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/nature04753, lire en ligne, consulté le )
  30. ↑ (en) Sarah L. Gaffen, Renu Jain, Abhishek V. Garg et Daniel J. Cua, « The IL-23–IL-17 immune axis: from mechanisms to therapeutic testing », Nature Reviews Immunology, vol. 14, no 9,‎ , p. 585–600 (ISSN 1474-1741, PMID 25145755, PMCID PMC4281037, DOI 10.1038/nri3707, lire en ligne, consulté le )
  31. ↑ (en) Rosanne Spolski et Warren J. Leonard, « Interleukin-21: a double-edged sword with therapeutic potential », Nature Reviews Drug Discovery, vol. 13, no 5,‎ , p. 379–395 (ISSN 1474-1784, DOI 10.1038/nrd4296, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ (en) Zhi Chen, Arian Laurence, Yuka Kanno et Margit Pacher-Zavisin, « Selective regulatory function of Socs3 in the formation of IL-17-secreting T cells », Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 103, no 21,‎ , p. 8137–8142 (ISSN 0027-8424 et 1091-6490, PMID 16698929, PMCID PMC1459629, DOI 10.1073/pnas.0600666103, lire en ligne, consulté le )
  33. ↑ (en) Ilgiz A Mufazalov, Carsten Schelmbauer, Tommy Regen et Janina Kuschmann, « IL ‐1 signaling is critical for expansion but not generation of autoreactive GM ‐ CSF + Th17 cells », The EMBO Journal, vol. 36, no 1,‎ , p. 102–115 (ISSN 0261-4189 et 1460-2075, PMID 27827809, PMCID PMC5210124, DOI 10.15252/embj.201694615, lire en ligne, consulté le )
  34. ↑ Mübeccel Akdis, Oscar Palomares, Willem van de Veen et Marloes van Splunter, « TH17 and TH22 cells: A confusion of antimicrobial response with tissue inflammation versus protection », Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 129, no 6,‎ , p. 1438–1449 (ISSN 0091-6749, DOI 10.1016/j.jaci.2012.05.003, lire en ligne, consulté le )
  35. ↑ (en) Jinfang Zhu, « T Helper Cell Differentiation, Heterogeneity, and Plasticity », Cold Spring Harbor Perspectives in Biology,‎ , a030338 (ISSN 1943-0264, PMID 28847903, DOI 10.1101/cshperspect.a030338, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ a et b (en) Shane Crotty, « Follicular Helper CD4 T Cells (T FH ) », Annual Review of Immunology, vol. 29, no 1,‎ , p. 621–663 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev-immunol-031210-101400, lire en ligne, consulté le )
  37. ↑ Patrick Schaerli, Katharina Willimann, Alois B. Lang et Martin Lipp, « Cxc Chemokine Receptor 5 Expression Defines Follicular Homing T Cells with B Cell Helper Function », The Journal of Experimental Medicine, vol. 192, no 11,‎ , p. 1553–1562 (ISSN 0022-1007 et 1540-9538, PMID 11104798, PMCID PMC2193097, DOI 10.1084/jem.192.11.1553, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ (en) Carola G. Vinuesa, Michelle A. Linterman, Di Yu et Ian C.M. MacLennan, « Follicular Helper T Cells », Annual Review of Immunology, vol. 34, no 1,‎ , p. 335–368 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev-immunol-041015-055605, lire en ligne, consulté le )
  39. ↑ Shane Crotty, « T Follicular Helper Cell Biology: A Decade of Discovery and Diseases », Immunity, vol. 50, no 5,‎ , p. 1132–1148 (ISSN 1074-7613, PMID 31117010, PMCID PMC6532429, DOI 10.1016/j.immuni.2019.04.011, lire en ligne, consulté le )
  40. ↑ Katerina Hatzi, J. Philip Nance, Mark A. Kroenke, Marcella Bothwell, Elias K. Haddad, Ari Melnick, Shane Crotty; BCL6 orchestrates Tfh cell differentiation via multiple distinct mechanisms. J Exp Med 6 April 2015; 212 (4): 539–553. doi: https://doi.org/10.1084/jem.20141380
  41. ↑ Xindong Liu, Huiping Lu, Tingting Chen et Kalyan C. Nallaparaju, « Genome-wide Analysis Identifies Bcl6-Controlled Regulatory Networks during T Follicular Helper Cell Differentiation », Cell Reports, vol. 14, no 7,‎ , p. 1735–1747 (ISSN 2211-1247, PMID 26876184, PMCID PMC4975778, DOI 10.1016/j.celrep.2016.01.038, lire en ligne, consulté le )
  42. ↑ (en) Saritha Kusam, Lisa M. Toney, Hiroshi Sato et Alexander L. Dent, « Inhibition of Th2 Differentiation and GATA-3 Expression by BCL-6 », The Journal of Immunology, vol. 170, no 5,‎ , p. 2435–2441 (ISSN 0022-1767 et 1550-6606, DOI 10.4049/jimmunol.170.5.2435, lire en ligne, consulté le )
  43. ↑ Di Yu, Sudha Rao, Louis M. Tsai et Sau K. Lee, « The Transcriptional Repressor Bcl-6 Directs T Follicular Helper Cell Lineage Commitment », Immunity, vol. 31, no 3,‎ , p. 457–468 (ISSN 1074-7613, DOI 10.1016/j.immuni.2009.07.002, lire en ligne, consulté le )
  44. ↑ George Plitas, Alexander Y. Rudensky; Regulatory T Cells: Differentiation and Function. Cancer Immunol Res 2 September 2016; 4 (9): 721–725. https://doi.org/10.1158/2326-6066.CIR-16-0193
  45. ↑ (en) Shohei Hori, « FOXP3 as a master regulator of Treg cells », Nature Reviews Immunology, vol. 21, no 10,‎ , p. 618–619 (ISSN 1474-1741, DOI 10.1038/s41577-021-00598-9, lire en ligne, consulté le )
  46. ↑ (en) Steven Z. Josefowicz, Li-Fan Lu et Alexander Y. Rudensky, « Regulatory T Cells: Mechanisms of Differentiation and Function », Annual Review of Immunology, vol. 30, no 1,‎ , p. 531–564 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, PMID 22224781, PMCID PMC6066374, DOI 10.1146/annurev.immunol.25.022106.141623, lire en ligne, consulté le )
  47. ↑ Mitsuhiro Kanamori, Hiroko Nakatsukasa, Masahiro Okada et Qianjin Lu, « Induced Regulatory T Cells: Their Development, Stability, and Applications », Trends in Immunology, vol. 37, no 11,‎ , p. 803–811 (ISSN 1471-4906, DOI 10.1016/j.it.2016.08.012, lire en ligne, consulté le )

Article connexe

modifier
Ce document provient de « https://fr.wiki.x.io/w/index.php?title=Lymphocyte_T_auxiliaire&oldid=215511113 ».