Indoleamine 2,3-dioxygénase
protéine humaine
L'indoleamine 2,3-dioxygénase est une enzyme permettant la dégradation de la tryptophane par la voie de la kynurénine. Son gène est IDO1 situé sur le chromosome 8 humain.
Rôles
modifierOutre son rôle enzymatique dans le métabolisme du tryptophane, il joue un rôle de signal, stimulé par l'interféron gamma et faisant intervenir le TGF bêta[5]. Il intervient également dans l'immunité cellulaire en régulant la prolifération des lymphocytes T[6] et en bloquant leur transformation en lymphocytes Th17[7].
En médecine
modifierCet enzyme pourrait contribuer à limiter l'inflammation pulmonaire et l'hyperréactivité bronchique lors d'un asthme[8].
Dans l'hémophilie A, il permet de prévenir la formation d'inhibiteurs du facteur VIII[9].
Notes et références
modifier- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000131203 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000031551 - Ensembl, May 2017
- « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- Pallotta MT, Orabona C, Volpi C et al. Indoleamine 2,3-dioxygenase is a signaling protein in long-term tolerance by dendritic cells, Nat Immunol, 2011;12:870–878
- Chung DJ, Rossi M, Romano E, Ghith J, Yuan J, Munn DH, Young JW, Indoleamine 2,3-dioxygenase-expressing mature human monocyte-derived dendritic cells expand potent autologous regulatory T cells, Blood, 2009;114:555–563
- Baban B, Chandler PR, Sharma MD, Pihkala J, Koni PA, Munn DH, Mellor AL, IDO activates regulatory T cells and blocks their conversion into Th17-like T cells, J Immunol, 2009;183:2475–2483
- Hayashi T, Beck L, Rossetto C et al. Inhibition of experimental asthma by indoleamine 2,3-dioxygenase, J Clin Invest, 2004;114:270–279
- Matino D, Gargaro M, Santagostino E et al. IDO1 suppresses inhibitor development in hemophilia A treated with factor VIII, J Clin Invest, 2015;125:3766–3781