Discussion:Statine

Troubles liés à la prise de statines - Experience perso

Jacques André PHILIPPE né le 12 janvier 1941 Le 17 mars 2006 Le Fango 20245 GALERIA et 4 rue P.J. Martin 69600 OULINS

Objet : troubles liés à la prise de statines (TAHOR principalement et VASTEN en substitution momentanée)

Chronologie des évènements.

25 mars 2005 : suite à une présomption héréditaire de risque d’infarctus, examens, tests d’effort à l’Hôpital Saint Joseph (docteur Artaud), scintigraphie myocardique suivie d’une coronarographie à la Clinique du Tonkin décelant 3 sténoses. Pas d’hypertension artérielle ni douleurs antérieures, « patient asymptomatique ». En attente de l’opération, prescription de CARDEGIL 75 mg, 1 x CELECTOL et 1 x TAHOR 10 mg. A disposition 1 aérosol ISOCARD (Professeur Champagnac).

2 mai 2005 : le professeur Ninet, de l’Hôpital Cardiologique de Lyon, réalise un double pontage mammaire, suivi d’une reprise le 18 mai due à une rupture de l’ostéosynthèse sternale sans signe infectieux. A noter sur le C.R. une erreur : je n’ai jamais été sujet à l’hypertension, ma tension habituelle est pratiquement constante à 13 / 8.

25 mai 2005 : rééducation à IRIS (Marcy l’Etoile) d’un déroulement normal, sous contrôle médical et kiné. (CARDEGIL 75 mg, ½ comprimé de CELECTOL et 1 x TAHOR 10 mg.) Toutes les fonctions sont normales.

13 juin 2006 : test d’effort avant sortie sous ½ CELECTOL donnant 170 Watt (8.5 M.E.T.) avec une fréquence de 152 battements / mn. (90 % FMT). Epreuve restée négative cliniquement. Prescription de 1 x CARDEGIL 160 mg le soir, 1 comprimé / jour CELECTOL et 1 x TAHOR 10 mg le soir. Une semaine auparavant, le COVERSYL a été abandonné au bout de 2 prises car très mal toléré (12 h. après 1ère prise : faiblesses, étourdissements et nausées, pouls à 50 et tension à 15). A disposition, TRINITRINE simple en cas de douleur angineuse. (docteurs Talpin et Pierre)

2 août 2006 : me plaignant auprès du docteur Françoise Cortégianni (Calenzana, Haute Corse) de lourdeur dans les jambes, le TAHOR 10 mg est remplacé par le VASTEN 20. Exercice physique quasi journalier d’environ 10 km sur sentier ombragé peu vallonné, fréquence cardiaque entre 85 et 106)

31 août 2006 : contrôle cardio par le docteur Claret-Montecattini de L’Ile Rousse, fonctions normales, lourdeurs dans les jambes attribuées à la chaleur (origines veineuses), prescriptions du 2 août renouvelées. Proposition de remplacer à l’automne le VASTEN par le CRESTOR.

15 septembre 2006 : les lourdeurs dans les jambes s’étant accentuées au point d’empêcher une marche normale, abandon du VASTEN 20 et retour au TAHOR 10. Novembre 2005 : analyse complète du sang pour contrôle et test d’effort à Saint Joseph (docteur Artaud) : analyses et test satisfaisants, test non maquillé par le CELECTOL (supprimé progressivement en 5 jours auparavant) donnant pour maximum 200 W pour 150 battements / mn. sans anomalies. Tension normale 13 / 8.

Jusqu’en février 2006, poursuite du traitement médicamenteux, activités physiques journalières sous contrôle du rythme cardiaque (soit une marche de 10 à 12 km en 2 h., soit 40 à 60 mn de vélo d’appartement sous BPM 85 à 106) et d’un régime « crétois ». Absolument aucune anomalie à constater jusqu’à fin janvier.

Nuit du 2 au 3 février : subites douleurs très intenses allant de la hanche gauche au genou, me réveillant toutes les 20 mn environ, avec sensation de gonflement du genou, chaleur, et ankylose de la cuisse, sans crampes et sans réels gonflements et températures ; obligation de se lever, de marcher pour faire disparaître ces douleurs sourdes, internes et aigues. Dans les journées et nuits qui suivent les douleurs vont en progressant, mais toujours limitées de la hanche à la cuisse gauche et au genou.

6 février 2006 : visite au docteur traitant X. Lainé qui constate la grande raideur de la jambe gauche. Prescription de DICLOPHENAC 50 mg / 3 fois par jour pendant 5 jours et analyse VS, CRP et NFP. Les examens ne révèlent pas d’état inflammatoire. La prise d’anti-inflammatoire n’a aucune action sur les douleurs. Les douleurs partant de la hanche et une radio de 2005 ayant montré un début léger de coxarthrose, rendez-vous est pris avec le Professeur J.L. Lerat du Centre Hospitalier Lyon-Sud, service de chirurgie orthopédique.

14 février 2006 : le docteur X. Lainé prescrit après visite et constat d’inefficacité de l’anti-inflammatoire, en attente du rendez-vous, de l’EFFERALGAN CODEINE (6 par jour) et ½ comprimé de BROMAZEPAM le soir. Les douleurs sont ainsi légèrement (et passagèrement) diminuées pendant environ 2 h. après chaque prise. Cependant les raideurs et douleurs s’aggravent progressivement (difficulté à stationner debout, boiterie, sommeil haché)

23 et 24 février 2006 : Après nouvelle radio, le professeur Lerat constate que les lésions sont « extrêmement minimes » et ne justifient pas les douleurs intenses et surtout « un enraidissement aussi important ». Il propose une IRM pour suspicion d’algodystrophie ou de nécrose débutante.

27 février 2006 : Visite au docteur X. Lainé qui trouve RdV pour l’IRM le 2 mars et propose l’arrêt de prise de TAHOR en attendant les résultats de l’IRM. Le TAHOR est donc arrêté le 27 février au soir.

2 mars 2006 : passage de l’IRM à l’Imagerie médicale SANTY ; « détection d’une coxarthrose isolée sans autre anomalie visible pouvant expliquer la symptomatologie ». A noter que la position immobile horizontale m’a engendré de très violentes douleurs de ,la hanche à la cuisse gauche pendant la durée de l’examen, à l’extrême limite du supportable.

14 mars 2006 : à la demande du docteur X. Lainé, RdV avec le docteur neurologue Violaine Danjean. Elle constate, après examen, que l’arrêt du TAHOR a engendré une amélioration des douleurs qu’elle juge égale à 70% et ne signale pas d’anomalies ou déficits. En effet, bien que les raideurs de toute la jambe gauche persiste, la boiterie est diminuée et je peux me déplacer sans canne. Par contre la station debout reste très pénible et ne peut excéder 1 à 2 minutes. Des gouttes de RIVOTRIL à prendre le soir sont ajoutées au traitement. Etat au 17 mars 2006 : 18 jours après arrêt du TAHOR, les douleurs les plus violentes ont disparues, par contre la souplesse est loin d’avoir été retrouvée et je ne peux toujours pas, même avec précaution, recommencer les exercices de fond (ne parlons même pas d’endurance) qui me sont recommandés. 2 à 3 EFERALGAN CODEINE / jour sont toujours nécessaires.

Le 20 mars, j’ai pu marcher environ 40 mn. à faible allure, en m’asseyant périodiquement. Idem, pour le 21 mars.

D’autre part, depuis que j’ai découvert cette intolérance médicamenteuse, j’ai aussi découvert que parmi notre mince entourage (au plus une petite centaine de personnes) je n’étais pas un cas isolé : ma belle-sœur a dû arrêter également à cause de faiblesse musculaire et attaque du foie, des collègues de gym. de ma femme souffrent également de douleurs musculaires et crampes, dans notre immeuble une dame qui prend non pas des statines mais des fibrines souffre atrocement également. Or aucun de ces cas n’a été signalé à qui de droit par les docteurs responsables ou les patients ! De plus, les notices des laboratoires donnent tellement de mises en garde et de contre-indications que celles-ci n’ont pas plus de valeur qu’un contrat léonin, cela serait même risible si ce n’était pas si grave. Même si l’on répète que ces molécules, statines ou fibrines, soignent plus de gens qu’elles n’en détériorent, je suis persuadé qu’une étude statistique honnête risquerait de conduire à des résultats assez surprenants : imaginez un instant que, orienté vers une prothèse de hanche (10% des américains opérés le sont « par erreur » !), j’aie continué la prise de TAHOR jusqu’à être handicapé au niveau des exercices physiques indispensables pour mon état cardiaque, à qui imputerait-on un éventuel accident cardiaque, au TAHOR ou au manque d’exercice ? etc. Je laisse à vos collègues spécialistes le soin de méditer sur « le bien et le mieux-être » et la puissance des industries pharmaceutiques.

Cordialement,

J. Philippe

Cancer du poumon

J'ai supprimé cette phrase : Un rôle preventif du cancer du poumon à était observé, en effet l'utilisation de statines pendant plus de 6 mois est associe a une reduction de 55% du risque car l'info est incomplète et non validée par d'autres études. Si on veut une info complète, il faudrait dire que cette diminution a été constaté dans une étude cas-témoin chez des anciens combattants du sud des USA e je ne suis pas sûr que cela soit extensible au fumeur français (et très probablement pas la valeur de 55%). L'info réélle et encyclopédique est qu'il existe une suspicion de protection contre ce type de cancer. Elle est formulée en tant que tel dans l'article et j'y ai mis la référence pour ceux qui veulent plus savoir. Nguyenld 29 septembre 2007 à 10:28 (CEST)

Autant pour moi, je suis aller un peu vite avec google scholar...

"L'atteinte hapatique la plus fréquente..." c'est pas hépatique plutot que hapatique?

++

Si bien sur, merci de ta vigilance --Grook Da ^Oger 23 janvier 2008 à 17:36 (CET)

A peine tendencieux

Apparemment, il n'y a que les détracteurs des statines qui sont motivés à contribuer à l'article. Pas même de mention des études (étude 4S..) ayant montré l'efficacité du traitement. Et si on les mentionne, bizarrement, ça ne passe pas.. Le fait qu'un bénéfice existe même chez les personnes n'ayant pas d'hypercholestérolémie semble être pris à charge...

l'étude 4S est mentionné dans le chapitre historique. Ceci dit, je suis un peu d'accord que la place accordée aux détracteurs, même si elle est légitime, est un peu disproportionné dans l'article. D'autant qu'il y a un amalgame entre dyslipidémie et statine soit dit en passant cette amalgame est largement fait par l'industrie pharmaceutique quand cela les arrange). J'ai essayé déjà de neutraliser le tout il y a quelque temps mais vous pouvez passer faire une nouvelle couche. Nguyenld (d) 26 mars 2010 à 12:02 (CET)

Suite au livre: Guide des 4000 médicaments utiles, inutiles ou dangereux

Bonjour, suite à la sortie de ce livre par Bernard Debré et Philippe Even, ainsi que la médiatisation de ce livre [1], je souhaiterai que cette page wikipedia puisse éclaircir ce scandale sur les statines basées sur les publications, que l'on sache l'état des connaissances sur:

• Les statines font elles baisser le cholestérols (apparement oui)
• A t'on la preuve d'une corrélation entre cholestérol faible et faible risque cardio vasculaire.
• A t'on la preuve entre baisse du cholestérol et diminution du risque cardiovasculaire par différents facteurs extèrieurs tel que statine, régime adapté etc.... (ceci est très différent de la question précédentes!!)
• A t'on la preuve de l'efficacité des statines à court et long terme?

--Nicobzz (d) 13 septembre 2012 à 11:30 (CEST)

Je cherche donc des références vers des publications sur pubmed... si vous en avez? ou vers des sites d'associations de cardiologue? --Nicobzz (d) 13 septembre 2012 à 11:37 (CEST)

Une autre question que j'aurais à vous poser vous autres wikipediens:

trouver vous ces questions pertinentes pour résoudre l'interrogation que pose le professeur Philippe Even sur les statine?

--Nicobzz (d) 13 septembre 2012 à 16:15 (CEST)

finalement je n'ai répondu qu'à la dernière question la plus importante:

• A t'on la preuve de l'efficacité des statines à court et long terme

en me basant sur les deux méta analyses.

Il reste un soucis que j'essayerai de régler demain: la pharse:

Elles diminuent le risque de survenue2,3 (prévention primaire, en particulier en cas d'insuffisance rénale chronique débutante4) ou de récidive (prévention secondaire) de maladies résultants du rétrécissement ou de l'occlusion d'artères (infarctus du myocarde, angine de poitrine, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, accident vasculaire cérébral). Cet effet est objectivable quel que soit le niveau de cholestérol initial : si ce dernier est normal ou bas, l'administration de statines diminuent encore le taux de LDL-cholestérol ainsi que le risque cardio-vasculaire5..

a une importante abiguitée:

quand on parle ;(infarctus du myocarde, angine de poitrine, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, accident vasculaire cérébral), cela est t-il pour décrire ce que sont les maladies dues aux rétrécissement des artères, ou est ce pour décrire les effets bénéfiques sur la santé des statines?!! --Nicobzz (d) 13 septembre 2012 à 17:25 (CEST)

Enfin il faudrait que je m'attaque à la troisième méta analyse, si j'oubliais d'ici quelques jours n'hésitez pas à me le rappeler!!--Nicobzz (d) 13 septembre 2012 à 17:51 (CEST)

Bonjour. Pour la recherche documentaire, je recommande l'utilisation de l'outil TRIPdatabase :

http://www.tripdatabase.com/search?criteria=statin&sort=y

sinon, « statin + free full text » sur PubMed, ça pourrait donner ça (6904 résultats, quand même, de 1975 « à nos jours ») :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%28statin%29%20AND%20%22loattrfree%20full%20text%22[Filter]

vaste chantier, donc, --BonifaceFR (d) 13 septembre 2012 à 18:29 (CEST)
EDIT : Bien prendre le [Filter] dans le copié-collé pour l'URL, sinon... rien !

lol 6904 ben ça fait beaucoup tout de même!!

je regarde l'outil tripdata et je vais regarder aussi sur [2] pour avoir les bon articles sur pubmed.

Merci pour ton aide, je ne connaissais pas tripdatabase. --Nicobzz (d) 13 septembre 2012 à 20:52 (CEST)

C'est plus un buzz qu'autre chose. Les statines sont efficaces en prévention secondaire sur la réduction du risque vasculaire, quelque soit le niveau du cholestérol initial. Les chose sont beaucoup plus discutés en prévention primaire et c'est ce ui est marqué dans l'article. Tout le problème est que les médias ( avec l'aval des labos pharmaceutiques) ont ciblé son rôle "anti-cholestérol" alors qu'ils marchent quelque soit le niveau de cholestérol initial et que leur mode d'action reste mystérieux et n'ont possiblement pas à voir avec les lipides (action sur les facteurs du syndrome inflammatoire ?). En fait ce que l'on sait :

• En prévention secondaire, les statines diminuent la mortalité cardio vasculaire et la morbidité mais dans les études le démontrant, on ne tient pas en compte le taux de cholestérol initial et surtout, on ne change pas le traitement, même si le cholestérol ne baisse pas assez ou encore trop.
• Le niveau de risque des maladies cardio-vasculaires est corrélée avec le niveau du LDL cholestérol.

On en a déduit, trop rapidement, que plus on baisse le cholestérol LDL, meilleure est la prévention. Cela reste une hypothèse discutée mais actuellement non démontrée. Cet amalgame fait que l'on prescrit en prévention primaire des statines sous le seul prétexte que le LDL est élevée. Cette attitude a une certaine logique mais n'est pas démontrée.Nguyenld (d) 14 septembre 2012 à 08:38 (CEST)

oui c'est aussi ce que j'ai déduit en grande partie des deux méta analyses que j'ai vu. Juste une petit précision un peu compliqué mais le point que tu rajoute : On en a déduit, trop rapidement, que plus on baisse le cholestérol LDL, meilleure est la prévention. est à moitié faux d'après la troisième méta-analyse cité sur l'article wikipedia (méta analyse que je n'ai pas encore décrit sur wikipedia): en effet il semblerait d'après cette méta analyse que plus on a de forte doses de statine, plus on améliore le risque relatif (mortalité ou morbidité, je ne sais plu), donc si on augmente les statines on diminue le risque relatif et on diminue aussi les LDL. Après reste la question : est ce que risque relatif est mieux corélé à la baisse de LDL ou à la quantité de statine prise est peut être en suspens[3].--Nicobzz (d) 14 septembre 2012 à 21:03 (CEST)

Bravo Nicobizz pour votre travail, et vos tentatives pour synthétiser un état lisible et fiable de la question.

Je me permet d'attirer votre attention sur deux choses : historiquement, la déferlante des statines et leur multiplication est clairement due aux laboratoires, dont on connait bien maintenant l'appétit pour les larges marchés plutôt que les maladies orphelines. Chaque nouvelle statine n'a pas été due à un progrès médical réel, mais au fait que la précédente appartenait déjà à un autre fabriquant, imposant de créer sa propre niche, pour participer à ce festin financier. Cette déferlante a été possible grâce à une approximation (comme vous le dites, ainsi que Nguyenld) supposant un lien de causalité entre cholestérol LDL et risque cardio-vasculaire, jamais prouvé. L'article du Dr Dominique Dupagne décrit très bien cet historique et ces approximations, depuis la découverte initiale qu'un pesticide effondrait le cholestérol d'agriculteurs auvergnats. Le clofibrate initial fit plus de dégâts que de bénéfices, mais un cousin (Lipanthyl) fut ainsi la première panacée (au sens étymologique) du lien jamais démontré entre LDL-C et ACV. Aucune publication n'a jamais démontré son efficacité, mais faire baisser le LDL-C était devenu un automatisme mental, porte ouverte aux fameuses statines.

Le deuxième point, c'est la méfiance que j'éprouve pour les méta-analyses, sur ce sujet en tous cas. Une méta-analyse repose sur l'hypothèse (pour faire court) que les populations de départ sont homogènes ou comparables, et que le "grand nombre" de l'agrégation va lisser les biais. C'est vrai dans beaucoup de cas, mais très contestable sur ce sujet particulier. En effet, on sait que les maladies cardio-vasculaires ont un lien étroit avec le mode de vie, l'alimentation, le tabagisme, et autres particularités culturelles (séparant parfois les hommes des femmes).

Par exemple, l'article de Voix Médicales évoque clairement ces différences, notamment dans son §4, où un graphique de l'OCDE montre que le risque est, à la base, 3 à 4 fois plus élevé pour un américain, un anglais ou un tchécoslovaque, que pour un français, un japonais ou un coréen. Je ne ferais pas le raccourci abusif de conseiller aux américains d'aller vivre au Japon, mais agréger une étude japonaise, une américaine, et une européenne (?) pour tirer des conclusions, c'est comme une compote avec des pommes, des poires et des coings : ça n'a plus de gout identifiable. Et quand on voit en contrepartie "l'amélioration" imputée aux statines, où on se dispute sur des pourcentages ridicules en comparaison de ces bases, je me demande si on n'a pas affaire à une querelle byzantine, dont l'échauffement repose plus sur les enjeux financiers que sanitaires.

Ne croyez pas que je sois "anti-statines", j'en ai prescrit, mais uniquement pour des patients, peu nombreux, qui risquaient la récidive, et en complément de la mise en place (vérifiée) d'un changement de régime et de mode de vie. Cordialement, DS, médecin retraité. 2A01:E0A:216:29B0:5F2:8A51:5A2:8B69 (discuter) 27 mars 2022 à 18:54 (CEST)

Et voilà

Qui croire c est le problème des personnes lambdas !!!!

Moi je prends de la Statine depuis plusieurs mois car j ai un taux de cholestérol élevé alors je fais quoi je continue ou j'arrête ????!!!!

En général je suis contre toute ces substances chimique que l'on doit avaler dès que l'on a un pied de travers !!!!!

Alors Messieurs les professeurs, docteurs et autre corps médical

ON FAIT QUOI ???????????

Je suis d'accord avec vous, ce qui est dit dans les média par le professeur Even est contradictoire avec ce que dit la plus part des médecins et c'est naturellement anxiogène pour le patient qui prend des statines... ce point très important doit être éclairci...

En tout cas si j'ai bien compris les méta analyse sur essai randomizé (donc des études très fiables) celles ci disent qu'il y'a une réelle efficacité des statines pour les gens ayant trop de cholestérols donc ça contredit le professeur Even. Cependant ce serait vraiment bien que plus de médecins qui peuvent lire et interpréter les études se penchent sur la question pour donner un avis clair, si les médias veulent bien le relayer également car les médias et les journalistes (qui ne connaissent pas la médecine réellement) ne font pas toujours le travail de faire passer des messages clair.

Enfin je ne peux que vous demander de vous référer à votre médecin pour toutes informations complémentaires.--Nicobzz (d) 13 septembre 2012 à 20:42 (CEST)

Dans tous les cas, ne pas arrêter de soi-même et en parler à son médecin traitant. Il existe de nombreux cas où la prescription de statines a une efficacité démontré. Nguyenld (d) 14 septembre 2012 à 08:41 (CEST)

j'ai ajouté la mention du communiqué de l'HAS en février 2013 qui me paraît la synthèse d'un point de vue "raisonnable" sur la question, avec un petit résumé du communiqué ; désolé si certaines formulations paraissent maladroites (à rectifier alors).--Gailletboréal (discuter) 7 janvier 2016 à 08:53 (CET)

Ce n'est pas Wikipédia qui vous répondra, puisque le consensus scientifique n'y a aucun poids contre un médecin radié et d'autres personnes aux théories non étayées. RIP esprit scientifique.

Il s'agit ici d'un article sur une classe pharmacologique, pas d'un mémento de thérapeutique pratique ou de conseils. Il n'est donc pas question de répondre à la question posée dans ce paragraphe, surtout en l'absence de toute connaissance précise du patient et de son dossier médical. Mais on peut dire que si vous prenez des statines uniquement parce qu'on a découvert un cholestérol élevé et isolé au labo, le risque d'effets secondaires est le même que pour tout le monde, mais par contre, le bénéfice éventuel est plus que douteux, statistiquement insignifiant.

A ce jour, le seul consensus à peu près général sur la prescription de statines se limite à la prévention secondaire des accidents cardio-vasculaires, c'est à dire les patients ayant déjà eu un accident de cette nature. Encore que ça ne marche pas pour les AVC, ce qu'on ne sait pas expliquer.

On rappellera que si la corrélation statistique entre cholestérol élevé et accidents cardio-vasculaires n'est contestée par personne, un lien de causalité directe reste difficile à prouver ; il ne faut pas confondre corrélation et causalité. Et donc, faire baisser le cholestérol avec des statines, c'est comme faire baisser la fièvre avec de l'aspirine : si vous avez une infection virale, ça ne soignera rien, ça fera seulement baisser la fièvre. Or si la température normale du corps est de 37°, il n'y a pas de normale claire pour le cholestérol.

Beaucoup comme vous demandent "qui croire?". Il s'agit bien trop souvent justement de "croyance", car l'idée d'une pilule qui règle simplement le problème est confortable, alors que les règles diététiques (régime méditerranéen) et d'activité physique, préalables à tout traitement de patient à risque, et dont l'efficacité et le consensus médical sont indubitables, demandent un effort continu et un changement de mode de vie. DS, médecin retraité--2A01:E0A:216:29B0:5F2:8A51:5A2:8B69 (discuter) 27 mars 2022 à 15:22 (CEST)

Les modifications effectuées à sur la page des statines récemment (6/6/2018)

Bonjour j'avais déjà quelque peu corrigé et documenter, à partir de document sur pubmed, les preuves qui existent sur l'efficacité des statines. Ce serait cool que quelqu'un qui s'y connaisse dans ce domaine éclaircisse le point sur l'efficacité ou non en fonction des symptômes du patients. (je ne suis plus en médecine depuis quelques années, de plus ce n'est pas mon domaine!) Ce qu'il me semble être vrai est que les statines ont une efficacité démontrée et importante dans certains cas. Il me semble aussi que dans d'autres cas l'efficacité est moins évidente... Je me suis demandé si les labos pharmaceutique n'ont pas mis dans la même étude randomisée des personnes ayant un grand interet à prendre des statine, avec des personnes ayant très peu d'interet à prendre des statines, voir aucun interet, ainsi à la fin de l'étude randomisé cela aurait donné l'impression que l'ensemble du grand groupe a interet moyen, mais un interet quand meme à prendre des statines... Je ne suis pas du tout sûr de cela mais je me pose la question, quelqu'un pourrait il éclaircir ce point également? Merci beaucoup--Nicobzz (discuter) 6 juin 2018 à 13:19 (CEST)

Je n'ai pas le temps maintenant de rechercher les arguments et sources sur Pubmed. Pour être clair, en prévention secondaire, c'est à dire chez les patients ayant déjà eu un accident coronarien ou vasculaire cérébral, dont le risque de récidive est très élevé, les statines réduisent ce risque de façon significative et importante (quand vous réduisez un risque élevé, vous avez un gain substantiel statistiquement, il faut traiter assez peu de patients pour en sauver un). En prévention primaire on traite le cholestérol de groupes de personnes dont le risque est beaucoup plus bas, donc même si vous réduisez le risque de moitié votre gain sera faible (par exemple si vous traitez un groupe de personnes dont le risque de faire un accident cardiaque ou un accident vasculaire cérébral dans les 10 ans est de 6 pour cent, réduire ce risque de moitié revient à sauver 3 patients en en traitant 100, ce n'est pas négligeable mais il pourrait paraître plus judicieux d'essayer d'extraire de ce groupe ceux qui ont vraiment besoin d'un traitement). Retenez que la réduction relative d'un risque n'a aucune signification tant qu'on n'a pas précisé le risque absolu de départ ː dire je vous réduis votre risque de moitié n'a aucun sens si on ne précise pas le risque en question (s'il est de 2/1000000, le réduire de moitié peut avoir un sens épidémiologique mais pas un sens en terme de thérapeutique si on met en balance le risque d'effets indésirables). Les labos communiquent bien sûr sur la réduction du risque relatif exclusivement…--Gailletboréal (discuter) 7 juin 2018 à 00:03 (CEST)

Financement

Je suis circonspect sur les ajouts d'aujourd'hui de The RedBurn (d · c · b). Les infos sont sourcés de manière primaire, sans sources secondaires, avec des déductions a priori inédites : constatez que la SFC est liée avec Alliance Coeur (source primaire), constatez que Alliance Coeur est financé par l'industrie pharmaceutique (source primaire), et on en déduit (pas de source sur cette déduction) que SFC est financé par l'industrie pharmaceutique. Étant donné le caractère très polémique de tout cela, est-il possible de sourcer directement (et non par déductions et investigation), par des sources secondaires, ces affirmations ? --Jean-Christophe BENOIST (discuter) 24 avril 2019 à 11:17 (CEST)

+1. Il manque des sources secondaires faisant autorité pour étayer ces informations à caractère polémique. Salsero35 ^☎ 24 avril 2019 à 11:23 (CEST)

Et les sources ajoutées telles que cette dernière ne font pas autorité. Salsero35 ^☎ 24 avril 2019 à 11:42 (CEST)

Qu'en est-il de la dernière ? The RedBurn (ϕ) 24 avril 2019 à 11:49 (CEST)

La dernière source est valable, mais pour alimenter l'article Servier ou Société française de cardiologie, pas celui sur les statines, l'article "Malgré l'affaire Mediator, Servier reste (trop) proche des cardiologues" ne portant pas sur ce sujet. Salsero35 ^☎ 24 avril 2019 à 11:59 (CEST)

Ok, mais la question est, est-ce que « Elle est financée en partie grâce aux partenariats noués avec les laboratoires pharmaceutiques, dont Servier. » permet de sourcer l'affirmation de cet article ? The RedBurn (ϕ) 24 avril 2019 à 12:21 (CEST)

Non, l'article de la Tribune ne porte pas sur les statines, donc c'est hors sujet (cf WP:PROPORTION). Salsero35 ^☎ 24 avril 2019 à 12:24 (CEST)

En ce qui me concerne, cela va mieux, mais la Tribune dit "le laboratoire garde des liens forts avec la SFC", mais ne dit pas "finance la SFC". Mettre une ribambelle de sources obscurcit le sourçage : il vaut mieux une source qui dit "tel labo finance la SFC" qu'une ribambelle qui tourne autour du pot, et on ne sait pas quelle est la source la plus pertinente. Est-il possible de simplifier et fortifier le sourçage ? En l'état il ne fait aucun doute qu'il y a des liens, mais des liens de financement, cela mérite bon sourçage. --Jean-Christophe BENOIST (discuter) 24 avril 2019 à 12:55 (CEST)

J'ai ajouté les extraits, « Elle est financée en partie grâce aux partenariats noués avec les laboratoires pharmaceutiques, dont Servier. » et « Enfin, les liens avec l’industrie pharmaceutique concernent aussi les associations à l’instar de la Société française de cardiologie financée par Sanofi-Aventis. » qui parlent clairement de financement et non de simple « proximité ».

@Salsero35  : tu ne réponds pas à la question que je pose mais plutôt à une autre question « Faut-il parler dans cet article du fait que la Société française de cardiologie (SFC) est financée par l'industrie pharmaceutique ? ». Étant donné que la SFC critique le documentaire qui dénonce le conflit d'intérêt, je trouve qu'il est justifié d'indiquer que la SFC elle-même n'est pas financièrement indépendante. The RedBurn (ϕ) 24 avril 2019 à 21:53 (CEST)

Comme je l'ai déjà écrit, extraire d'un article de presse dont le sujet n'est pas les statines, pour parler de non indépendance financière dans l'article statine, n'est pas pertinent selon moi, et devrait se trouver dans Servier ou Société française de cardiologie. Et la réponse au documentaire "La Société française de cardiologie ainsi que l'Association belge de l’hypercholestérolémie familiale, la Société belge d’athérosclérose et la Ligue cardiologique belge se sont indignées officiellement de cette émission documentaire…" n'est même pas dans l'article Cholestérol, le grand bluff alors que c'est là-bas qu'elle devrait d'abord se trouver, plutôt qu'alourdir l'article sur les statines. Mais puisque vous êtes deux à accepter que cela figure, il y a WP:Consensus pour que cela reste. Salsero35 ^☎ 24 avril 2019 à 22:04 (CEST)

Je ne suis toujours pas convaincu par "finance". Ce que dit la Tribune est que Servier sponsorise des Congrès (voire un congrès). Si on lit "finance" sans autre précision, on pense à beaucoup plus. Quant aux deux autres associations, rien d'explicite dans les sources. "Proche de" semble un bon compromis et est dans l'esprit de la source principale "La Tribune". --Jean-Christophe BENOIST (discuter) 24 avril 2019 à 22:12 (CEST)

@Salsero35  : en effet, je n'avais pas remarqué ça, c'est vrai que la réponse pourrait être déplacée dans une section Critiques inexistante de l'autre article. J'étais simplement d'avis de laisser l'info sur les liens financiers avec la réponse pour la neutralité.

@Jean-Christophe BENOIST : ça ressemble à un euphémisme, mais le lecteur peut toujours vérifier les sources. The RedBurn (ϕ) 25 avril 2019 à 09:16 (CEST)