Cardiomyopathie du peripartum

La cardiomyopathie du peripartum est un tableau d'insuffisance cardiaque survenant typiquement un mois avant l'accouchement et jusqu'à cinq mois après[1].

Cardiomyopathie du peripartum

Traitement
Spécialité Obstétrique et cardiologieVoir et modifier les données sur Wikidata
Classification et ressources externes
CIM-10 O90.3
CIM-9 674.5
DiseasesDB 29243
MedlinePlus 000188
eMedicine 153153

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Historique

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La maladie a été décrite en 1849[2], puis en 1937[3] mais l'appellation actuelle date de 1971[4].

La cause en est inconnue. Il existe probablement une susceptibilité génétique[5],[6] et le rôle de la mutation de plusieurs gènes est évoquée, dont un locus près du PTHLH[7], celui de la titine[8] ou les gênes FLNC, DSP et BAG3[9]. Le rôle de la prolactine, une hormone, est évoquée, cette dernière pouvant être dégradée en une molécule favorisant la mort (apoptose) des cellules cardiaques[10]. Cette hypothèse ouvre la perspective d'un traitement par les inhibiteurs de la prolactine.

Épidémiologie

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L'incidence aux États-Unis serait d'environ un cas pour 3 000 grossesses, avec un risque doublé chez les noires[11] et une incidence qui tend à augmenter[12]. L'incidence semble très supérieure en Haïti, de l'ordre d'un cas pour 300 grossesses[13]. Elle est plus fréquence en cas de grossesse multiple[14].

Plus de la moitié des cas se déroulent chez la femme de plus de 30 ans[15]. Il est retrouvé un taux plus important de pré-éclampsie, d'hypertension artérielle gravidique et de grossesse multiple[16].

Présentation clinique

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La cardiomyopathie se manifeste par un tableau d'insuffisance cardiaque sans particularité : essoufflement, œdèmes des membres inférieurs... Ces signes surviennent essentiellement dans la semaine suivant l'accouchement. Plus rarement, ils peuvent apparaître à la fin de la grossesse[15] mais ces symptômes sont alors communs et le diagnostic peut être retardé.

L'électrocardiogramme peut être normal ou montrer des anomalies non spécifiques.

L'échocardiographie montre une dilatation plus ou moins importante du ventricule gauche avec une fraction d'éjection basse, signant la dysfonction systolique.

L'IRM cardiaque peut montrer une fibrose myocardique[12].

Biologie

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Le taux de BNP ou de NT-proBNP dans le sang est élevé, comme dans toute insuffisance cardiaque. Il semble qu'un taux élevé de prolactine et d'interféron gamma soit corrélé avec une forme plus grave[17].

D'autres marqueurs sont en cours d'évaluation. Ainsi le taux de microARN 146a serait augmenté[18].

Traitement

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La prise en charge a fait l'objet de recommandations de la Société Européenne de cardiologie, publiées en 2011[19].

Le traitement est celui de l'insuffisance cardiaque, à base de diurétiques, de vaso-dilatateurs et de bêta-bloquants. Toutefois le traitement de la maladie, si elle est découverte en fin de grossesse est plus complexe en raison des contre-indications médicamenteuses chez la femme enceinte. Un accouchement déclenché peut être alors discuté selon le terme[15].

L'utilisation de la dobutamine pourrait être délétère, sans doute en rapport avec une expression diminuée de STAT3 sur les cardiomyocytes, entraînant une sensibilité particulière à cette molécule[20].

La bromocriptine, un inhibiteur de la prolactine semble améliorer significativement l'évolution de la maladie, en particulier les paramètres de la fonction cardiaque[21],[22].

Évolution

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Une fois le cap passé, la fonction systolique s'améliore dans plus de la moitié des cas et peut même se normaliser[23]. Une nouvelle grossesse est toutefois fortement déconseillée car pouvant se manifester par une récidive de la maladie, d'autant plus important en l'absence de normalisation de la fonction systolique[24]. Si la fonction systolique est normalisée, la probabilité de rechute est d'environ 20%, avec parfois des conséquences graves[24].

Les complications thrombo-emboliques sont plus fréquentes que lors des cardiomyopathies d'autres causes, probablement en raison de l'hypercoagubilité de la période du péripartum[15].

Notes et références

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  1. (en) Hilfiker-Kleiner D, Sliwa K, Drexler H. « Peripartum cardiomyopathy: recent insights in its pathophysiology » Trends Cardiovasc Med. 2008;18:173-179. PMID 18790387
  2. (en) C. Richie « Clinical contributions to the pathology, diagnosis, and treatment of certain chronic diseases of the heart » Edinb Med Surg J. 1849;2:333
  3. (en) Hull E, Hafkesbring E. « "Toxic" postpartal heart disease » New Orleans Med Surg J. 1937;89:550
  4. (en) Demakis JG, Rahimtoola SH. « Peripartum cardiomyopathy » Circulation 1971;44:964–8.
  5. (en) van Spaendonck-Zwarts KY, van Tintelen JP, van Veldhuisen DJ et al. « Peripartum cardiomyopathy as a part of familial dilated cardiomyopathy » Circulation 2010;121:2169–75.
  6. (en) Morales A, Painter T, Li R et al. « Rare variant mutations in pregnancy-associated or peripartum cardiomyopathy » Circulation 2010;121:2176–82.
  7. (en) Horne BD, Rasmusson KD, Alharethi R et al. Genome-wide significance and replication of the chromosome 12p11.22 locus near the PTHLH gene for peripartum cardiomyopathy, Circ Cardiovasc Genet, 2011;4:359-366
  8. (en) Ware JS, Li J, Mazaika E et al. Shared genetic predisposition in peripartum and dilated cardiomyopathies, N Engl J Med, 2016;374:233-241
  9. Goli R, Li J, Brandimarto J et al. Genetic and phenotypic landscape of peripartum cardiomyopathy, Circulation, 2021;143:1852–1862
  10. (en) Hilfiker-Kleiner D, Kaminski K, Podewski E et al. « A cathepsin D-cleaved 16 kDa form of prolactin mediates postpartum cardiomyopathy » Cell 2007;128:589–600.
  11. (en) Mielniczuk LM, Williams K, Davis DR et al. « Frequency of peripartum cardiomyopathy » Am J Cardiol. 2006;97:1765–8. PMID 16765131
  12. a et b (en) Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J, Peripartum cardiomyopathy: current management and future perspectives, Eur Heart J, 2015;36:1090-1097
  13. (en) Fett JD, Christie LG, Carraway RD et al. « Five-year prospective study of the incidence and prognosis of peripartum cardiomyopathy at a single institution » Mayo Clinic Proceedings 2005;80:1602–6.
  14. Elkayam U, Clinical characteristics of peripartum cardiomyopathy in the United States: diagnosis, prognosis, and management, J Am Coll Cardiol, 2011;58:659–670
  15. a b c et d Arany Z, Elkayam U, Peripartum cardiomyopathy, Circulation, 2016;133:1397-1409
  16. Bello N, Rendon IS, Arany Z, The relationship between pre-eclampsia and peripartum cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis, J Am Coll Cardiol, 2013;62:1715–1723
  17. (en) Forster O, Hilfiker-Kleiner D, Ansari AA et al. « Reversal of IFN-gamma, oxLDL and prolactin serum levels correlate with clinical improvement in patients with peripartum cardiomyopathy » Eur J Heart Fail. 2008;10:861–8.
  18. (en) Haghikia A, Podewski E, Libhaber E et al. Phenotyping and outcome on contemporary management in a German cohort of patients with peripartum cardiomyopathy, Basic Res Cardiol, 2013;108:366
  19. (en) Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghib et al. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy, Eur Heart J, 2011;32:3147–3197
  20. Stapel B, Kohlhaas M, Ricke-Hoch M et al. Low STAT3 expression sensitizes to toxic effects of β-adrenergic receptor stimulation in peripartum cardiomyopathy, Eur Heart J, 2017;38:349-361
  21. (en) Sliwa K, Blauwet L, Tibazarwa K et al. « Evaluation of bromocriptine in the treatment of acute severe peripartum cardiomyopathy: a proof of concept pilot study » Circulation 2010;121:1465–73.
  22. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Berliner D et al. Bromocriptine for the treatment of peripartum cardiomyopathy: a multicentre randomized study, Eur Heart J, 2017;38:2671–2679
  23. (en) Amos AM, Jaber WA, Russell SD. « Improved outcomes in peripartum cardiomyopathy with contemporary (management) » Am Heart J. 2006;152:509–13. PMID 16923422
  24. a et b (en) Elkayam U, Risk of subsequent pregnancy in women with a history of peripartum cardiomyopathy, JACC, 2014;64:1629–1636