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Canal potassique

En biologie cellulaire, les canaux potassiques constituent le type le plus répandu de canal ionique et sont présents dans pratiquement tous les organismes vivants[1]. Ils forment des pores traversant les membranes cellulaires et sont sélectifs aux ions potassium. On les trouve dans la plupart des types de cellules et ils contrôlent un large éventail de fonctions cellulaires[2],[3].

Vue de dessus d'un canal potassique (PDB 1BL8) laissant passer un ion potassium (en violet)

Rôles

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Dans les cellules excitables comme les neurones, ils sont responsables des potentiels d'action et définissent le potentiel membranaire de repos.

Contribuant à la régulation de la durée du potentiel d'action dans le muscle cardiaque, le dysfonctionnement des canaux potassiques peut provoquer des arythmies mortelles.

Ils interviennent également dans la régulation des processus cellulaires tels que les sécrétions d'hormones (par exemple, la libération d'insuline par les cellules bêta dans le pancréas), leur mauvais fonctionnement pouvant entraîner des maladies comme le diabète.

Classes

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Il existe quatre grandes classes de canaux potassiques :

  • Les canaux potassiques activés par le calcium, ouverts en réponse à la présence d'ions calcium (ou d'autres molécules activatrices).
  • Les canaux potassiques à rectification interne : un courant facilite le passage vers l'intérieur de la cellule.
  • Les canaux potassiques à quatre segments transmembranaires sont constitutivement ouverts ou possèdent une haute activation basale. Appelés aussi canaux potassiques de repos ou canaux de fuite, lorsqu'ils sont ouverts, ils permettent aux ions potassium de traverser la membrane à une vitesse comparable à une diffusion dans de l'eau pure.
  • Les canaux potassiques dépendants du potentiel sont des canaux ioniques voltage-dépendants qui s'ouvrent ou se ferment en réponse à des changements dans le potentiel transmembranaire.

Le tableau suivant présente une comparaison des principales classes de canaux de potassium avec des exemples représentatifs (pour une liste complète de canaux au sein de chaque classe, voir la page des classes respectives).

Classes de canaux potassiques, rôle et pharmacologie[4].
Classe Sous-classes Fonction Bloqueurs Activateurs
activés par le calcium
6T & 1P
  • Inhibition à la suite de stimuli augmentant le calcium intracellulaire
  • 1-EBIO
  • NS309
  • CyPPA
à rectification interne
2T & 1P
  • Non sélectif : Ba2+, Cs+
  • aucun
  • Fermé quand la concentration en ATP est suffisamment forte pour provoquer la sécrétion d'insuline.
à domaines en tandem
4T & 2P
dépendants du potentiel
6T & 1P

Voir aussi

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  • KCNK3, une protéine constituante d'un canal potassique à deux pores.
  • Paxilline, un alcaloïde bloqueur des canaux potassiques.

Références

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  1. ↑ (en) J.T. Littleton, B. Ganetzky, « Ion channels and synaptic organization: analysis of the Drosophila genome », Neuron, vol. 26, no 1,‎ , p. 35–43 (PMID 10798390, DOI 10.1016/S0896-6273(00)81135-6)
  2. ↑ (en) Bertil Hille, Ion channels of excitable membranes, Sunderland, Mass, Sinauer, , 3e éd., 814 p. (ISBN 978-0-87893-321-1), « Chapter 5: Potassium Channels and Chloride Channels », p. 131–168
  3. ↑ (de) Jessell, Thomas M.; Kandel, Eric R.; Schwartz, James H., Principles of Neural Science, New York, McGraw-Hill, , 4th éd. (ISBN 978-0-8385-7701-1, LCCN 99044479), « Chapter 6: Ion Channels », p. 105–124
  4. ↑ (en) Rang, HP, Pharmacology, Édimbourg, Churchill Livingstone, , 5e éd., 797 p. (ISBN 978-0-443-07145-4), p. 60
  5. ↑ (en) Kobayashi T, Washiyama K, Ikeda K, « Inhibition of G protein-activated inwardly rectifying K+ channels by ifenprodil », Neuropsychopharmacology, vol. 31, no 3,‎ , p. 516–24 (PMID 16123769, DOI 10.1038/sj.npp.1300844)
  6. ↑ a b c d e et f (en) Enyedi P, Czirják G, « Molecular background of leak K+ currents: two-pore domain potassium channels », Physiological Reviews, vol. 90, no 2,‎ , p. 559–605 (PMID 20393194, DOI 10.1152/physrev.00029.2009)
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  8. ↑ (en) Fink M, Lesage F, Duprat F, Heurteaux C, Reyes R, Fosset M, Lazdunski M, « A neuronal two P domain K+ channel stimulated by arachidonic acid and polyunsaturated fatty acids », The EMBO Journal, vol. 17, no 12,‎ , p. 3297–308 (PMID 9628867, PMCID 1170668, DOI 10.1093/emboj/17.12.3297)
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  11. ↑ (en) Czirják G, Tóth ZE, Enyedi P, « The two-pore domain K+ channel, TRESK, is activated by the cytoplasmic calcium signal through calcineurin », The Journal of Biological Chemistry, vol. 279, no 18,‎ , p. 18550–8 (PMID 14981085, DOI 10.1074/jbc.M312229200)
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  19. ↑ (en) Meadows HJ, Benham CD, Cairns W, Gloger I, Jennings C, Medhurst AD, Murdock P, Chapman CG, « Cloning, localisation and functional expression of the human orthologue of the TREK-1 potassium channel », Pflügers Archiv : European Journal of Physiology, vol. 439, no 6,‎ , p. 714–22 (PMID 10784345, DOI 10.1007/s004240050997)
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  21. ↑ (en) Gray AT, Zhao BB, Kindler CH, Winegar BD, Mazurek MJ, Xu J, Chavez RA, Forsayeth JR, Yost CS, « Volatile anesthetics activate the human tandem pore domain baseline K+ channel KCNK5 », Anesthesiology, vol. 92, no 6,‎ , p. 1722–30 (PMID 10839924, DOI 10.1097/00000542-200006000-00032)
  22. ↑ (en) Rogawski MA, Bazil CW, « New molecular targets for antiepileptic drugs: alpha2delta, SV2A, and Kv7/KCNQ/M potassium channels », Curr Neurol Neurosci Rep, vol. 8, no 4,‎ , p. 345–52 (PMID 18590620, PMCID 2587091, DOI 10.1007/s11910-008-0053-7)
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