Le CD73, ou ecto-5'-nucleotidase (NT5E) est une enzyme de type nucléotidase et cluster de différenciation dont le gène est NT5E situé sur le chromosome 6 humain.

NT5E
Visualisation de la protéine Cristallisée CD73
Structures disponibles
PDBRecherche d'orthologue: PDBe RCSB
Identifiants
AliasesNT5E
IDs externesOMIM: 129190 MGI: 99782 HomoloGene: 1895 GeneCards: NT5E
Wikidata
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Cet enzyme catalyse la transformation de l'adénosine monophosphate en adénosine.

Il protège l'intégrité vasculaire en cas d'hypoxie[5] ou autres causes d'agression des poumons[6].

En médecine

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Un déficit génétique en CD73 entraîne un syndrome comportant une calcification importante des artères[7]. Ce déficit entraîne une augmentation compensatoire du TNAP qui transforme le pyrophosphate en phosphate. Le déficit en pyrophosphate entraîne la levée de l'inhibition du processus de calcification[8].

Notes et références

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  1. a b et c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000135318 - Ensembl, May 2017
  2. a b et c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000032420 - Ensembl, May 2017
  3. « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  4. « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  5. Thompson LF, Eltzschig HK, Ibla JC, Van De Wiele CJ, Resta R, Morote-Garcia JC, Colgan SP, Crucial role for ecto-5’-nucleotidase (CD73) in vascular leakage during hypoxia, J Exp Med, 2004;200:1395–1405
  6. Eckle T, Füllbier L, Wehrmann M, Khoury J, Mittelbronn M, Ibla J, Rosenberger P, Eltzschig HK, Identification of ectonucleotidases CD39 and CD73 in innate protection during acute lung injury, J Immunol, 2007;178:8127–8137
  7. St Hilaire C, Ziegler SG, Markello TC et al. NT5E mutations and arterial calcifications, N Engl J Med, 2011;364:432-442
  8. Jin H, St Hilaire C, Huang Y et al. Increased activity of TNAP compensates for reduced adenosine production and promotes ectopic calcification in the genetic disease ACDC, Sci Signal, 2016;9:ra121-ra121